論大鼠aa對金鐵鎖總皂苷抗炎功能的反應(yīng)性探究

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1、論大鼠AA對金鐵鎖總皂苷抗炎功能的反應(yīng)性探究：王莉，姚桂玲，張麗萍，王學(xué)勇，許建陽【目的通過實驗觀察和探索金鐵鎖總皂苷（TSPT）抗炎功能及其功能機(jī)理。方法建立佐劑性關(guān)節(jié)炎（AA）動物模型，通過觀察TSPT對AA大鼠足腫脹及炎性組織液中丙二醛（MDA）水平的影響來探索其抗炎功能及其功能機(jī)制。結(jié)果TSPT能有效抑制AA大鼠足腫脹，降低炎性組織液中MDA的水平。結(jié)論TSPT具有良好的抗炎功能，其功能機(jī)制和降低MDA水平有關(guān)?！窘痂F鎖總皂苷佐劑性關(guān)節(jié)炎MDATheanti-inflammatoryeffectsandeffectsonMDAcontentsoftotalsapo

2、ninsofpsammosilenetunicoids【AbstractObjectiveToobservetheanti-inflammationeffectsandpossiblemechanismofTotalSaponinsofPsammosilenetunicoids(TSPT).MethodsAfterestablishingAAratsmodel，theTSPT’santi-inflammatoryeffectsandmechanismagainstAAmatory-tissuesoakofAArats.ResultsTSPTcouldinhibitarti

3、cularsmatorytissuesoakofAArats.ConclusionTSPThasgoodanti-inflammationeffectsandthemechanismislikelyrelatedtoTSPT’sdomosilenetunicoides.a公司產(chǎn)品，由幫定生物技術(shù)公司提供），注射器（1.0ml），金鐵鎖總皂苷（貴陽中醫(yī)學(xué)院制劑教研室提?。厝姿勺⑸湟海ㄅ枺?206101，天津金輝氨基酸有限公司提供），風(fēng)濕寧注射液（批號504002，羅浮山藥業(yè)提供），TSPT（貴陽中醫(yī)學(xué)院制劑教研室提?。游铮?0只雄性l致炎。第1天記錄大鼠的體重和

4、兩側(cè)腳踝關(guān)節(jié)的周長。1.2.3給藥除NS組外，其余均按上述方法造模，于造模后第9天開始給藥，連續(xù)給藥12天。每隔3天，記錄各組大鼠體重，及踝關(guān)節(jié)腫脹，末次給藥（造模后第21天）1h后正法大鼠，觀察藥物對繼發(fā)性病變的影響。2結(jié)果2.1TSPT對AA大鼠足腫脹的影響足腫脹的丈量方法：用記號筆標(biāo)記腫脹踝關(guān)節(jié)周徑，逐日以特制軟皮尺丈量踝關(guān)節(jié)周長（軟皮尺無彈性，最小刻度為0.1cm）。實驗結(jié)果見表1。統(tǒng)計結(jié)果分析：實驗結(jié)果表明，和生理鹽水比較，造模后第8天（藥前）各組足均明顯腫脹（P＜0.01），表明造模成功。用藥約1周后，TSPT大、中劑量對足腫脹均顯示出明顯的抑制功能（P＜0.

5、01），功能強(qiáng)度大于中藥陽性組（風(fēng)濕寧注射液），接近地塞米松組。提示：TSPT能有效抑制AA大鼠踝關(guān)節(jié)的炎癥反應(yīng)。2.2大鼠致炎足中丙二醛（MDA）天生量的測定動物造模分組給藥同上。鼠致炎21天后正法，在致炎側(cè)關(guān)節(jié)上方0.5cm處摘取腫脹足爪，縱向切開，放進(jìn)5ml生理鹽水的試管中4℃浸泡過夜，離心（3000r/min）取上清液，-20℃保存待測。試劑和儀器：MDA試劑盒（由北京幫定生物技術(shù)公司提供），可見分光光度計（島津：FDA的影響(n=6，x±s)注：和NS組比較：P＜0.05;P＜0.01;和模型組（A）比較：★★P＜0.05，★★★P＜0.01;和西陽組比較（B）

6、：△△P＜0.05，△△△P＜0.01;和中陽組比較：※※P＜0.05圖1TSPT對MDA水平的影響圖由圖表統(tǒng)計分析可知：和NS組比較，模型組炎性組織液中，MDA的含量明顯升高（P＜0.01），這顯示出AA大鼠出現(xiàn)嚴(yán)重的炎性反應(yīng)。經(jīng)治療后，和模型組比較，各個給藥組AA大鼠炎性組織液中MDA含量均有不同程度的降低，B（西陽組）、D（TSPT大劑量組）表現(xiàn)出差異有非常明顯性（P＜0.01）。3討論MDA通過酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，自由基可引起脂質(zhì)過氧化，影響一些基因的表達(dá)，在炎癥和免疫過程中起著中介功能［3］。因此自由基在生物體系中的功能正受到廣泛重視。在正常情況下，機(jī)

7、體內(nèi)僅產(chǎn)生少量氧自由基，其產(chǎn)生、利用和清除保持一種動態(tài)平衡。一旦由于某種原因造成體內(nèi)自由基的堆積，便會損傷組織細(xì)胞，導(dǎo)致各種病理變化。AA大鼠炎癥反應(yīng)中，模型對照組炎性組織液中ＭＤＡ含量明顯升高和AA大鼠足腫脹呈正相關(guān)，表明致炎因子使機(jī)體產(chǎn)生過量的氧自由基。這些活性氧可直接功能于一些細(xì)胞包括免疫細(xì)胞，和其脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng)，引起脂質(zhì)過氧化，使ＭＤＡ增多，造成細(xì)胞毒性和功能受損。ＭＤＡ的增多會造成自由基連鎖反應(yīng)加強(qiáng)，使炎癥加重或發(fā)展。經(jīng)TSPT治療后，大鼠炎性組織中MDA的含量降低，表明TSPT能抑制或阻斷炎癥時氧自由