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《二磷酸腺苷核糖多聚化在過量煙酸損傷hepg2細(xì)胞中的作用機(jī)制研究》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、二磷酸腺苷核糖多聚化在過量煙酸損傷HepG2細(xì)胞中的作用機(jī)制研宄1.大慶市油田總醫(yī)院,泌尿外科黑龍江大慶163000;2.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)大慶校區(qū),醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與技術(shù)學(xué)院黑龍江大慶163319;3.大慶市屮醫(yī)院兒科黑龍江大慶163000;4.大慶市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科黑龍江大慶163319摘要.?目的過量煙酸通過二磷酸腺苷核糖多聚化等作用對(duì)HepG2細(xì)胞損傷機(jī)制研究。方法培養(yǎng)HepG2細(xì)胞設(shè)立對(duì)照組、煙酸低劑量、煙酸高劑量、PJ34組、煙酸低劑量加W34組、煙酸高劑量加W34組。MTT檢測(cè)細(xì)胞存活率、免疫印跡法檢測(cè)二磷酸腺苷核糖多聚化和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)線粒體膜電位水平
2、。結(jié)果高劑量煙酸組細(xì)胞存活率降低(P<0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化増多(P<0.01)、線粒體膜電位下降(P<0.01)。高劑量煙酸組加入RJ34后存活率升高(P<0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化減少(P<0.05)、線粒體膜電位升高(P<0.05)o結(jié)論低劑量的煙酸促進(jìn)細(xì)胞増殖,高劑量的煙酸促進(jìn)二磷酸腺苻核糖多聚化和抑制細(xì)胞增殖,抑制parp活性后后二磷酸腺苷核糖多聚化減少,細(xì)胞凋亡率隨之減少,過度的二磷酸腺苷核糖多聚化伴隨著細(xì)胞的凋亡。關(guān)鍵詞:煙酸;肝細(xì)胞;二磷酸腺苷核糖多聚化;parp;線粒體膜電位Study
3、onMechanismofPoly(ADP-ribosyl)ationinExcessiveNiacinDamagingHepG2Cell【Abstract】ObjectiveStudyonMechanismofExcessiveNiacinDamagingHepG2CellthroughPoly(ADP-ribosyl)ationMethodsHepG2Cellswerecultivated.Thetestincludedthecontrolgroup,low-doseniacingroup,high-doseniacingroup,PJ34group
4、,low-doseniacinandPJ34group,andhigh-doseniacinandPJ34group.CellsurvivalratewasmeasuredbyMTT,Poly(ADP-ribosyl)ationwasdeterminedbytheWesternBlot,andΔψmwasmeasuredbyflowcytometry.ResultsCellofhigh-doseniacingroupsurvivalratereduced(P<0.05),Poly(ADP-ribosyl)ationincreas
5、ed(P<O.Ol),andΔψmreduced(P<O.Ol).Forthehigh-doseniacinandPJ34groupcellsurvivalrateincreased(P<0.05),poly(ADP-ribosyl)ationreduced(P<0.05),andΔψmincreased(P<0.05).ConclusionLow-doseniacinpromotedtheproliferationofcells,whilehigh-doseniacinpromote
6、dpoly(ADP-ribosyl)ationandinhibitedtheproliferationofcells.Afterparpactivitywasinhibited,poly(ADP-ribosyl)ationreduced,apoptoticratereducedaswell,whileexcessivepoly(ADP-ribosyl)ationincreasedwithcellapoptosis.【Keywords】Niacin;HEPG2;Poly(ADP-ribosyl)ation;parp;Δψm煙酸(Nico
7、tinicacid),又名尼克酸、維生素PP,能促進(jìn)細(xì)胞新陳代謝,緩解動(dòng)物應(yīng)激,提高動(dòng)物生長(zhǎng)性能,是治療血脂異常的常用藥[1-2]。其常見副作用包括面色潮紅,瘙癢,胃腸紊亂,惡心和嘔吐,更嚴(yán)重的包括心房顫動(dòng)和肝中毒[3】。有多個(gè)報(bào)道稱,煙酸與肝損傷和功能紊亂有關(guān),包括轉(zhuǎn)氨酶升高,凝血障礙,膽汁淤積,其至爆發(fā)性肝功能衰竭有關(guān)[4-6]。煙酸是輔酶NAD(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADP(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)的前體,二者在氧化還原過程中起傳遞氫的作用[7】。它們被還原后生成NADH和NADPH,參與體內(nèi)多個(gè)氧化反應(yīng),在動(dòng)物能量利用及脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化
8、合物合成與分解方面都起著重要作用[8-9]。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(polyAD