二磷酸腺苷核糖多聚化在過量煙酸損傷hepg2細(xì)胞中的作用機(jī)制研究

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1、二磷酸腺苷核糖多聚化在過量煙酸損傷HepG2細(xì)胞中的作用機(jī)制研宄1.大慶市油田總醫(yī)院，泌尿外科黑龍江大慶163000;2.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)大慶校區(qū)，醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與技術(shù)學(xué)院黑龍江大慶163319;3.大慶市屮醫(yī)院兒科黑龍江大慶163000;4.大慶市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科黑龍江大慶163319摘要.?目的過量煙酸通過二磷酸腺苷核糖多聚化等作用對(duì)HepG2細(xì)胞損傷機(jī)制研究。方法培養(yǎng)HepG2細(xì)胞設(shè)立對(duì)照組、煙酸低劑量、煙酸高劑量、PJ34組、煙酸低劑量加W34組、煙酸高劑量加W34組。MTT檢測(cè)細(xì)胞存活率、免疫印跡法檢測(cè)二磷酸腺苷核糖多聚化和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)線粒體膜電位水平

2、。結(jié)果高劑量煙酸組細(xì)胞存活率降低(P<0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化増多(P<0.01)、線粒體膜電位下降(P<0.01)。高劑量煙酸組加入RJ34后存活率升高(P<0.05)、二磷酸腺苷核糖多聚化減少(P<0.05)、線粒體膜電位升高(P<0.05)o結(jié)論低劑量的煙酸促進(jìn)細(xì)胞増殖，高劑量的煙酸促進(jìn)二磷酸腺苻核糖多聚化和抑制細(xì)胞增殖，抑制parp活性后后二磷酸腺苷核糖多聚化減少，細(xì)胞凋亡率隨之減少，過度的二磷酸腺苷核糖多聚化伴隨著細(xì)胞的凋亡。關(guān)鍵詞：煙酸；肝細(xì)胞；二磷酸腺苷核糖多聚化；parp；線粒體膜電位Study

3、onMechanismofPoly(ADP-ribosyl)ationinExcessiveNiacinDamagingHepG2Cell【Abstract】ObjectiveStudyonMechanismofExcessiveNiacinDamagingHepG2CellthroughPoly(ADP-ribosyl)ationMethodsHepG2Cellswerecultivated.Thetestincludedthecontrolgroup，low-doseniacingroup，high-doseniacingroup，PJ34group

4、,low-doseniacinandPJ34group，andhigh-doseniacinandPJ34group.CellsurvivalratewasmeasuredbyMTT,Poly(ADP-ribosyl)ationwasdeterminedbytheWesternBlot，andΔψmwasmeasuredbyflowcytometry.ResultsCellofhigh-doseniacingroupsurvivalratereduced(P<0.05)，Poly(ADP-ribosyl)ationincreas

5、ed(P<O.Ol)，andΔψmreduced(P<O.Ol).Forthehigh-doseniacinandPJ34groupcellsurvivalrateincreased(P<0.05)，poly(ADP-ribosyl)ationreduced(P<0.05),andΔψmincreased(P<0.05).ConclusionLow-doseniacinpromotedtheproliferationofcells，whilehigh-doseniacinpromote

6、dpoly(ADP-ribosyl)ationandinhibitedtheproliferationofcells.Afterparpactivitywasinhibited,poly(ADP-ribosyl)ationreduced,apoptoticratereducedaswell，whileexcessivepoly(ADP-ribosyl)ationincreasedwithcellapoptosis.【Keywords】Niacin;HEPG2；Poly(ADP-ribosyl)ation；parp；Δψm煙酸(Nico

7、tinicacid)，又名尼克酸、維生素PP，能促進(jìn)細(xì)胞新陳代謝，緩解動(dòng)物應(yīng)激，提高動(dòng)物生長(zhǎng)性能，是治療血脂異常的常用藥［1-2］。其常見副作用包括面色潮紅，瘙癢，胃腸紊亂，惡心和嘔吐，更嚴(yán)重的包括心房顫動(dòng)和肝中毒［3】。有多個(gè)報(bào)道稱，煙酸與肝損傷和功能紊亂有關(guān)，包括轉(zhuǎn)氨酶升高，凝血障礙，膽汁淤積，其至爆發(fā)性肝功能衰竭有關(guān)［4-6］。煙酸是輔酶NAD(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADP(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)的前體，二者在氧化還原過程中起傳遞氫的作用［7】。它們被還原后生成NADH和NADPH,參與體內(nèi)多個(gè)氧化反應(yīng)，在動(dòng)物能量利用及脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化

8、合物合成與分解方面都起著重要作用［8-9］。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(polyAD