抑郁癥的藥物治療課件

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1、抑郁癥的藥物治療抑郁癥是一種常見疾病，每十位男性中就有一位可能患有抑郁；而女性則每五位中就有一位患有抑郁。經(jīng)過診斷的人群發(fā)病率為2%～3%。抑郁癥相關(guān)知識(shí)概念：是由各種原因引起的以抑郁為主要癥狀的一組心理障礙（mooddisorders）或情感性障礙（affectivedisorders），是一組以抑郁心境自我體驗(yàn)為中心的綜合征。輕微抑郁癥如疲勞、失眠、腸胃不適、持續(xù)的頭痛及背痛等等，可能被誤解為其他疾病。說話少且音調(diào)低且慢、動(dòng)作少且慢、嚴(yán)重時(shí)僵呆，但有時(shí)出現(xiàn)急躁行為，甚或自殺行為。三個(gè)時(shí)期較易得到抑郁癥，即青春期后段，中年及退休后。

2、抑郁癥是一種可以治愈的疾病，80%至90%的抑郁癥患者可以通過專業(yè)治療而痊愈。抑郁癥病因：1.遺傳：50%經(jīng)?；紤n郁癥的人，有家族史。2.大腦中的神經(jīng)遞質(zhì)失去平衡：抑郁癥起因于腦部管制情緒的區(qū)域受干擾。3.性格特質(zhì)：自卑、悲觀、完美主義者及依賴性強(qiáng)者較易得到憂郁癥。4.環(huán)境或社會(huì)因素：一連串的挫折、失落、慢性病或生命中重大痛苦決定，也會(huì)引發(fā)抑郁癥。5.飲食習(xí)慣：食物顯著地影響腦部的行為。神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)物質(zhì)會(huì)受我們所吃的食物影響。6.抑郁癥可能由多種疾病造成。抑郁癥：?jiǎn)蜗嘈汀Ｔ昕?抑郁癥（manic-depressivedisorder）

3、為雙極情感性疾病，通常躁狂相和抑郁相集于一身，交替出現(xiàn)。僅呈單相性，則通常稱之為躁狂癥或抑郁癥。單胺學(xué)說（monoaminehypothesis）：躁狂癥是腦內(nèi)單胺（主要指5-HT,NA)增多或活性過高，抑郁癥則是相反。A女士35歲，公司職員，近來晨起就覺得渾身不舒服，頭暈、乏力、無食欲。上班打不起精神，注意力不集中，常出差錯(cuò)。自己診斷是得了“抑郁癥”，最近開始偷偷吃抗抑郁癥的藥物，心想：“今后總靠藥物頂著如何是好”。最怕讓公司的同事看出來，盡管內(nèi)心苦悶，還要強(qiáng)裝什么事也沒有。真恨自己，不時(shí)頭腦中會(huì)閃出“死了算了，早晚要被這個(gè)世界淘汰

4、出局”。B高一學(xué)生從小就一心要做個(gè)好孩子、好學(xué)生。在父母嚴(yán)厲的管教下，愿望很快實(shí)現(xiàn)。小學(xué)、中學(xué)一直是班級(jí)和年級(jí)的學(xué)生委員，學(xué)習(xí)、品行無一不是模范，贊揚(yáng)之聲不絕于耳。但最近感到很苦惱，壓抑得透不過氣來，完全沒有了自信心，甚至連獨(dú)自出門辦一件事的勇氣都沒有。每天都象在演戲，扮演著一個(gè)實(shí)在不想再當(dāng)下去的“好學(xué)生”。C大學(xué)二年級(jí)學(xué)生對(duì)人緊張，越是面對(duì)陌生人越嚴(yán)重，越是做好準(zhǔn)備的談話越狼狽。肢體僵硬、臉紅、心跳、口吃、手顫抖。因此，不敢一個(gè)人進(jìn)飯館吃飯，不愿去學(xué)生食堂就餐。最近記憶力明顯下降。一想到將來求職和工作就害怕，惶惶不可終日。求助。抑郁

5、癥的機(jī)制研究1、發(fā)病與腦內(nèi)受體功能改變有關(guān):即長(zhǎng)期神經(jīng)遞質(zhì)的異常改變，引發(fā)受體功能產(chǎn)生適應(yīng)性（adaptation）改變。2、受體本身的數(shù)量和密度的改變，還會(huì)累及受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,甚至基因轉(zhuǎn)錄過程。3、下丘腦—垂體—腎上腺（HPA）軸負(fù)反饋失調(diào),常伴有高皮質(zhì)酮血癥，地塞米松（dexamethasone）不能反饋性降低，表明郁患者HPA軸功能亢奮，且失去了負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。4、海馬神經(jīng)元存在皮質(zhì)酮受體—負(fù)反饋調(diào)節(jié)HPA軸受體功能受損后，HPA軸變成脫抑制狀態(tài)。長(zhǎng)期應(yīng)激可引發(fā)垂體、腎上腺的肥大，海馬受體密度下調(diào)和海馬細(xì)胞死亡。高皮質(zhì)酮血癥

6、----減少5-HT合成，降低5-HT神經(jīng)功能。5、抑郁癥的細(xì)胞分子機(jī)制A、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)水平上，抗抑郁劑長(zhǎng)期用藥后引起G蛋白偶聯(lián)受體的腺苷酸環(huán)化酶AC-cAMP-PKA信號(hào)通路活性增強(qiáng),PLC-PKC信號(hào)通路的活性降低.據(jù)此提出：AC-PKA與PLC-PKC信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)平衡失調(diào)是抑郁癥發(fā)病的機(jī)制.B、在基因轉(zhuǎn)錄水平上，cAMP做為第二信使，它激活相應(yīng)的功能蛋白CREB（cAMP反應(yīng)元件蛋白），抗抑郁劑慢性用藥后，海馬中CREB的mRNA含量增加，腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子（BDNF）受體mRNA也增加.藥物治療抗抑郁藥Antidepressants單

7、胺學(xué)說背景1951年發(fā)現(xiàn)抗結(jié)核藥isoniazid（異煙肼）、iproniazid（異丙煙肼），使抑郁癥病人情緒高漲。1952年發(fā)現(xiàn)iproniazid抑制MAO，后用于治療抑郁癥50年代用利血平治療高血壓，結(jié)果25%有抑郁狀態(tài)，后證明reserpine是單胺排空藥；增加腦內(nèi)單胺特別是NE和5-HT的藥抗抑郁有效。提出：抑郁癥是腦內(nèi)NE和5-HT功能降低。5-HT受體分類5-HT1A，1B，1E，1FGi/o5-HT2A，2B，2CGq/115-HT3A，3B離子通道5-HT4Gs5-HT5A，5BGi/o5-HT6Gs5-HT7Gs

8、抗抑郁藥發(fā)展概況：（1）早期MAOIisoniazid等，現(xiàn)在嗎氯貝胺。（2）三環(huán)抗抑郁藥，抑制NA和5-HT再攝取，效果好不良反應(yīng)多（與?，M，H1受體阻斷有關(guān)）。常用藥有imipramine,amitriptylin