美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常安全性分析

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1、美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常安全性分析【】目的：抗快速心律失常藥物的致心律失常作用較常見，限制了臨床用藥范圍。對(duì)室性心律失?；颊呖诜劳新鍫柭?lián)合小劑量胺碘酮治療的臨床安全性進(jìn)行觀察。方法：以在內(nèi)科住院的的室性心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象，設(shè)置治療組和對(duì)照組，治療組口服胺碘酮200mg每日三次，5天后改為200mg每日二次，第3周100-200mg每日一次；美托洛爾12.5mg每日一次，1周后如患者能耐受加至25mg每日一次。對(duì)照組單服胺碘酮，方法同治療組。觀察6周。結(jié)果：胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑可明顯提高室性心律失常的好轉(zhuǎn)率，且副作用較少，值得臨床推廣應(yīng)用?！　　娟P(guān)鍵詞】聯(lián)合用藥

2、；室性心律失常；安全性；分析　　　　抗快速心律失常藥物的致心律失常作用較常見，限制了臨床用藥范圍。我們對(duì)室性心律失?；颊呖诜劳新鍫柭?lián)合小劑量胺碘酮治療進(jìn)行了臨床安全性觀察，現(xiàn)報(bào)告如下：　　1資料與方法　　1.1調(diào)查對(duì)象選取2008年2月-2010年2月在石家莊市婦幼保健院內(nèi)科住院的室性心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象?！　?.2選取標(biāo)準(zhǔn)與治療方法入組標(biāo)準(zhǔn)：心電監(jiān)測(cè)或動(dòng)態(tài)心電圖示頻發(fā)室性早搏；排除電解質(zhì)紊亂、洋地黃及其他藥物所致室性心律失常、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心功能ⅳ級(jí)、肥厚性心肌病、慢性肝病、甲狀腺疾病、長QT綜合征、慢性肺病及對(duì)該藥過敏等患者。共入組82例，按入院先后順序分

3、為胺碘酮組（對(duì)照組）34例，其中男19例，女15例；年齡38歲-72歲；胺碘酮聯(lián)合小劑量美托洛爾組(治療組)48例，男36例，女12例；年齡39歲-71歲。兩組患者的性別、年齡、心功能及基礎(chǔ)心臟病差異均無顯著性(P＞0.05)。　　主要儀器，LCAC形臂血管造影數(shù)字剪影1250MA，產(chǎn)地美國。柯達(dá)CR850，產(chǎn)地日本。飛利浦三維彩超HD1400，產(chǎn)地美國。全自動(dòng)心電圖機(jī)ECG-32A，產(chǎn)地廣東柯美。全自動(dòng)生化分析儀，產(chǎn)地荷蘭。SDD-12型24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖機(jī)，產(chǎn)地江蘇。　　治療組口服胺碘酮200mg每日三次，5天后改為200mg每日二次，第3周100-200mg每日一次；美托

4、洛爾12.5mg每日一次，1周后如患者能耐受加至25mg每日一次。對(duì)照組單服胺碘酮，方法同治療組。觀察6周?！　’熜гu(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：治愈：癥狀全部消失,心電監(jiān)測(cè)或動(dòng)態(tài)心電圖檢查恢復(fù)正常；顯效：癥狀消失，心電監(jiān)測(cè)或動(dòng)態(tài)心電圖明顯改善，過早搏動(dòng)消失或較原來早搏次數(shù)減少75%以上；有效：癥狀大部分消失或動(dòng)態(tài)心電圖有所改善，過早搏動(dòng)次數(shù)較治療前減少50%-74%；無效：癥狀和心電監(jiān)測(cè)或動(dòng)態(tài)心電圖無變化或加重?！　?.3統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù)用SPSS10.0軟件處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。　　2結(jié)果　　臨床療效：治療組顯效28例，有效19例，無效1例，總有效率97.9%；對(duì)照組分別為15例，12例，7例

5、，總有效率79.4%。治療組總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.01）。　　心電圖改變：治療組顯效27例，有效17例，無效4例，總有效率91.7%；對(duì)照組分別為14例、11例、9例，總有效率73.5%。治療組總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.01）?！　〔涣挤磻?yīng)：治療組1例出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)，停用胺碘酮后甲狀腺功能逐漸恢復(fù)正常，1例出現(xiàn)心動(dòng)過緩，心率48次每分，美托洛爾減量后心率恢復(fù)至58次/分。對(duì)照組1例患者出現(xiàn)甲狀腺功能減退，停用胺碘酮后甲狀腺功能逐漸恢復(fù)正常。兩組不良反應(yīng)均輕微，且無顯著性差異（P＞0.05）?！　?討論　　胺碘酮是富含碘的苯并呋喃基衍生物，通過阻滯非激活狀態(tài)的

6、Na通道和Ca2通道，導(dǎo)致動(dòng)作電位超射最大除極速率最降低，減慢房室結(jié)和浦肯野氏纖維傳導(dǎo)，降低竇房結(jié)和浦肯野氏纖維的自律性,使竇房結(jié)的動(dòng)作電位振幅下降,上述作用在去極化組織中明顯(如缺血心肌)。胺碘酮阻滯慢反應(yīng)細(xì)胞的鈣內(nèi)流,保護(hù)細(xì)胞器結(jié)構(gòu)和功能完整,清除自由基［1］。美托洛爾增強(qiáng)胺碘酮抗心律失常作用具有劑量依賴性；增強(qiáng)胺碘酮對(duì)不同誘發(fā)機(jī)制心律失常模型的抗心律失常作用［2］；β受體阻滯劑可減少心室肌的自律性，尤其是室顫，對(duì)降低心源性猝死有確切療效。其主要作用機(jī)制為：(1)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)張力，拮抗交感神經(jīng)和兒茶酚胺活性［3］；(2)延長有效不應(yīng)期；(3)降低心肌氧耗，改善心肌缺血，維護(hù)

7、心肌細(xì)胞穩(wěn)定性；(4)提高缺血心肌細(xì)胞室顫閾值；(5)防止低鉀血癥的發(fā)生［4］。β受體阻滯劑拮抗高交感活性，改善心律失常預(yù)后；胺碘酮是致心律失常作用最小的抗心律失常藥，治療快速心律失常有效且安全［5］，對(duì)心功能不全患者相對(duì)安全；防治惡性室性心律失常，改善臨床預(yù)后方面的有益作用越來越引起人們的高度重視［6］。據(jù)報(bào)道［7］，胺碘酮和β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用對(duì)預(yù)防患者猝死似乎更有效。本結(jié)果顯示，胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑可明顯提高室性心律失常的好轉(zhuǎn)率，且副作用較少，值得臨床推廣應(yīng)用。