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《慢性阻塞性肺病臨床治療分析》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、慢性阻塞性肺病臨床治療分析白海軍(黑龍江省勃利縣中醫(yī)院154500)【中圖分類號】R563【文獻標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-5085(2012)7-0283-02【摘要】目的討論慢性阻塞性肺病臨床治療。方法根據(jù)患者臨床表現(xiàn)結(jié)合檢查結(jié)果進行診斷并治療。結(jié)論對于COPD患者來說,治療的目的在于改善呼吸,提高生活質(zhì)量。治療也應(yīng)圍繞以下幾個方面進行:①戒煙,避免或防止粉塵、煙霧和有害氣體的吸入;②解除氣道阻塞中的可逆因素,減緩肺功能下降的進程;③控制咳嗽和痰液的生成;④預(yù)防和消除呼吸道感染;⑤控制各種并發(fā)癥?!娟P(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺病臨床治療慢性阻塞性肺病(chronicobstr
2、uctivepulmonarydisease,COPD)的定義是指:具有氣流阻塞(airflowobstruction)特點的慢性支氣管炎和肺氣腫。氣流阻塞呈進行性發(fā)展,但部分有可逆性。已知病因或其有特異病理表現(xiàn)并有氣流阻塞的一些疾病,如囊性纖維化、閉塞性細(xì)支氣管炎及哮喘等不屬COPD。下面將慢性阻塞性肺病的臨床治療報告如下。1病因和發(fā)病機制1.1吸煙國內(nèi)外的研宄均證明吸煙與COPD的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時間愈長,煙量愈大,患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失,病情緩解,甚至痊愈。2.2感染因素感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素,主要為病毒和細(xì)菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒
3、和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒或病毒與支原體混合感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn),以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。1.3理化因素如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激,常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人,慢支患病率遠(yuǎn)較不接觸者為高,故大氣污染也是木病的重要誘發(fā)病因。1.4氣候寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于冬季寒冷季節(jié),尤其是氣候突然變化吋。寒冷空氣刺激呼吸道,除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外,還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)
4、障礙和分泌物排出閑難等,易于繼發(fā)感染。1.5呼吸道局部防御及免疫功能減低正常情況下,呼吸道本身具冇完善的防御功能,從而使下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱,可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退,免疫球蛋白的減少,呼吸道防御功能退化,單核一吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能衰退等,導(dǎo)致患病率較高。1.6彈性蛋白酶及其抑制因子的失衡人體內(nèi)存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子,主要為αl-抗勝蛋白酶(αl-AT)。彈性蛋A酶能夠分解彈力纖維,造成肺氣腫病變。但在正常情況下,彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力,使彈性蛋白酶和其
5、抑制因子之間處于平衡狀態(tài),避免了肺氣腫發(fā)生。如果彈性蛋ft酶增多或其抑制因子減少,發(fā)生不平衡狀態(tài),可引起肺氣腫。αl-AT缺乏性肺氣腫是由于先天性遺俾缺乏αl-AT所致。發(fā)病年齡較徑、進展較快。國外報道較多,而國內(nèi)鮮見,多由慢性炎癥致中性粒細(xì)胞的釋放蛋閂分解酶相對增多,而形成肺氣腫。1.7自主神經(jīng)功能失調(diào)當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高吋,對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多,而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。綜合上述因素,當(dāng)機體抵抗力減弱吋,氣道存在不同程度敏感性(易感性)的基礎(chǔ)上,有一種或多種外因的存在,長期反復(fù)作用,可發(fā)展成為慢支。
6、如長期吸煙損害呼吸道粘膜,加上微生物的反復(fù)感染,可發(fā)生慢性支氣管炎。倘若支氣管的慢性炎癥反復(fù)遷延則可使管腔狹窄、管壁彈性減退,致使吸氣吋?xì)怏w容易進入肺泡、呼氣吋?xì)怏w不易呼出,肺泡殘留氣體增多,肺泡充氣過度;肺泡內(nèi)壓增高又可使毛細(xì)血管受壓,血液供應(yīng)減少,肺組織營養(yǎng)障礙,也引起肺泡壁彈性減退,更易促使肺氣腫的發(fā)生。此外,像吸煙及感染等因素又一可刺激肺內(nèi)的中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等釋放彈性蛋白酶或其他蛋白分解酶,損害肺組織和肺泡壁,致多個肺泡融合成肺人泡或肺氣腫。2臨床表現(xiàn)2.1癥狀多緩慢起病,病程較長,反復(fù)急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。開始癥狀輕微,如吸煙、接觸旮害
7、氣體、過度勞累、氣候變冷感冒后,則引起急性發(fā)作或加重?;蛴缮虾粑栏腥具w延不愈,演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉(zhuǎn)暖吋多可自行緩解。2.1.1咳嗽支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚于氣管腔內(nèi)均可引起咳嗽??人試?yán)重程度視病情而定,一般晨間咳嗽較重,白天較輕,晚間睡前冇陣咳或排痰。2.1.2咳痰由于夜間睡眠后管腔內(nèi)蓄積痰液,加以副交感神經(jīng)相對興奮,支氣管分泌物增加,因此,起床后或體位變動引起刺激排痰,常以清晨排痰較多,痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性,偶可帶血。若奮嚴(yán)重而反復(fù)咯血,提示嚴(yán)重的肺部疾病,如腫瘤。急性發(fā)作