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《成人暴發(fā)性心肌炎診斷及治療我國專家共識》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、WORD可編輯文檔成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國專家共識心肌炎指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導(dǎo)致的心臟功能受損，包括收縮、舒張功能減低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素／藥物毒性3類，其中感染是最主要的致病原因，病原體以病毒最為常見，包括腸道病毒（尤其是柯薩奇B病毒）、腺病毒、巨細胞病毒、EB病毒和流感病毒等。臨床上可以分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期一般持續(xù)3～5d，主要以病毒侵襲、復(fù)制對心肌造成損害為主；亞急性期以免疫反應(yīng)為主要病理生理改變；少數(shù)患者進入慢性期，表現(xiàn)為慢性持續(xù)性及突發(fā)加重的炎癥活動，心肌收縮力減弱、心肌纖維化、心臟擴大。
2、普通急性心肌炎臨床表現(xiàn)差異很大，多數(shù)表現(xiàn)為活動后輕微的胸悶心悸不適，重者也可出現(xiàn)急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根據(jù)病情嚴重程度進行個體化治療。??暴發(fā)性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型，主要特點是起病急驟，病情進展極其迅速，患者很快出現(xiàn)血液動力學(xué)異常（泵衰竭和循環(huán)衰竭）以及嚴重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，早期病死率極高。暴發(fā)性心肌炎通常由病毒感染引起，在組織學(xué)和病理學(xué)上與普通病毒性心肌炎比較并沒有特征性差別，其更多的是一項臨床診斷。一般認為，當(dāng)急性心肌炎發(fā)生突然且進展迅速，很快出現(xiàn)嚴重心力衰竭、低血壓或心原性休克，需要應(yīng)用E性肌力藥物、血
3、管活性藥物或機械循環(huán)輔助治療時，可以診斷為暴發(fā)性心肌炎。值得注意的是，本病癥早期病死率雖高，但一旦度過急性危險期，長期預(yù)后良好。一項長達11年的隨訪研究顯示，暴發(fā)性心肌炎生存率顯著高于普通急性心肌炎（分別為93％和45％），長期生存率與普通人群幾乎沒有差異。另外，本病冬春季發(fā)病較多；各年齡段均可發(fā)病，但以平時身體健康、無基礎(chǔ)器質(zhì)性疾病的青壯年多見；無明顯性別差異，長時間疲勞可能易發(fā)。因此，一旦懷疑或擬診本病，需高度重視，盡早識別，快速反應(yīng)，多學(xué)科合作，全力救治，幫助患者度過危險期。由于暴發(fā)性心肌炎隨機研究資料極少，目前尚無規(guī)范的救治方案，鑒于其病死率極高和
4、危害嚴重，迫切需要系統(tǒng)分析現(xiàn)有文獻及結(jié)合系統(tǒng)的診治經(jīng)驗，為臨床醫(yī)師提供推薦意見，以提高我國暴發(fā)性心肌炎的救治水平。由于臨床上暴發(fā)性心肌炎以病毒感染最為常見，其他原因所致的暴發(fā)性心肌炎治療又與病毒性暴發(fā)性心肌炎相近，故本共識聚焦于病毒性暴發(fā)性心肌炎。一、暴發(fā)性心肌炎的病理生理學(xué)??暴發(fā)性心肌炎的基礎(chǔ)病因和病理生理機制與急性、非暴發(fā)性心肌炎類似。病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但是可能由于檢測方法的原因，僅可在10％～20％的急性心肌炎患者心肌組織中檢測到病毒基因，主要包括科薩奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒較為常見。導(dǎo)致心肌損傷
5、的病理生理機制包括病毒直接損傷以及免疫介導(dǎo)的組織損傷。新生兒以病毒直接損傷多見，而成年人免疫損傷較為嚴重。??導(dǎo)致心肌損傷的機制：（1）直接損傷：病毒侵蝕心肌細胞及其他組織細胞并在細胞內(nèi)復(fù)制，引起心肌變性、壞死和功能失常；細胞裂解釋放出的病毒繼續(xù)感染其他心肌細胞及組織，同時釋放出細胞因子造成損害。（2）免疫損傷：由于病毒侵蝕組織損傷而釋放的細胞因子，一方面導(dǎo)致炎癥水腫，另一方面趨化炎癥細胞包括單核巨噬細胞、淋巴細胞和中性粒細胞在間質(zhì)中浸潤，引起細胞毒性反應(yīng)、抗原抗體反應(yīng)，以及炎性因子對心肌造成損傷。機體對病毒產(chǎn)生的細胞免疫反應(yīng)和體液免疫反應(yīng)，浸潤的炎癥細胞
6、和組織細胞瀑布式釋放出的大量細胞因子和炎癥介質(zhì)如臼細胞介素（IL）－1／6、內(nèi)皮教附分子、腫瘤壞死因子等可導(dǎo)致心肌及全身器官組織損傷；細胞因子激活臼細胞和血小板形成復(fù)合物，造成血栓、血管內(nèi)凝血和促進臼細胞移行至組織。??技術(shù)資料專業(yè)分享WORD可編輯文檔對于暴發(fā)性心肌炎，病毒對心肌的直接損傷嚴重，但異常的免疫系統(tǒng)激活、過度的巨噬細胞極化和在組織器官中聚集所致的間接損傷是導(dǎo)致患者病情急劇惡化的重要病理生理機制。需要特別指出的是，暴發(fā)性心肌炎不僅只是心肌受損，病毒侵蝕、細胞因子釋放、免疫反應(yīng)還可導(dǎo)致全身多器官損傷，因此嚴格意義上是一個以心肌受累為主要表現(xiàn)的全身
7、性疾病。心臟損傷最為嚴重，并且是引起血液動力學(xué)障礙、導(dǎo)致患者死亡的主要原因。因此，心臟損害導(dǎo)致泵功能障礙是患者病情嚴重程度的決定性因素，對心臟泵功能和循環(huán)的機械支持是患者轉(zhuǎn)歸的決定因素。同時，對其他器官的保護和替代治療也是幫助患者度過急性損傷期的重要于段。??暴發(fā)性心肌炎的病理學(xué)改變主要為心肌細胞水腫、凋亡和壞死、炎性細胞浸潤。根據(jù)浸潤細胞的不同，可分為中性粒細胞性、淋巴細胞性、嗜酸性或巨細胞性心肌炎等類型。一般認為，暴發(fā)性心肌炎時可見大量心肌壞死和多于50／mm2的炎性細胞浸潤。值得注意的是病理學(xué)改變與心肌炎臨床表現(xiàn)嚴重程度并不呈對應(yīng)關(guān)系，少數(shù)臨床呈暴發(fā)
8、性進程的心肌炎患者心肌病理學(xué)改變并不嚴重，因此暴發(fā)性心肌炎更多是一
