資源描述：
《成人暴發(fā)性心肌炎診斷和治療我國(guó)專家共識(shí)》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療中國(guó)專家共識(shí)心肌炎指由各種原因引起的心肌炎性損傷所導(dǎo)致的心臟功能受損，包括收縮、舒張功能減低和心律失常。病因包括感染、自身免疫疾病和毒素／藥物毒性3類，其中感染是最主要的致病原因，病原體以病毒最為常見，包括腸道病毒（尤其是柯薩奇B病毒）、腺病毒、巨細(xì)胞病毒、EB病毒和流感病毒等。臨床上可以分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期一般持續(xù)3～5d，主要以病毒侵襲、復(fù)制對(duì)心肌造成損害為主；亞急性期以免疫反應(yīng)為主要病理生理改變；少數(shù)患者進(jìn)入慢性期，表現(xiàn)為慢性持續(xù)性及突發(fā)加重的炎癥活動(dòng)，心肌收縮力減弱、心肌纖維化、心臟擴(kuò)大。普通急性心
2、肌炎臨床表現(xiàn)差異很大，多數(shù)表現(xiàn)為活動(dòng)后輕微的胸悶心悸不適，重者也可出現(xiàn)急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根據(jù)病情嚴(yán)重程度進(jìn)行個(gè)體化治療。??暴發(fā)性心肌炎是心肌炎最為嚴(yán)重和特殊的類型，主要特點(diǎn)是起病急驟，病情進(jìn)展極其迅速，患者很快出現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)異常（泵衰竭和循環(huán)衰竭）以及嚴(yán)重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，早期病死率極高。暴發(fā)性心肌炎通常由病毒感染引起，在組織學(xué)和病理學(xué)上與普通病毒性心肌炎比較并沒有特征性差別，其更多的是一項(xiàng)臨床診斷。一般認(rèn)為，當(dāng)急性心肌炎發(fā)生突然且進(jìn)展迅速，很快出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭、低血壓或心原性休克，需要應(yīng)用E性肌力藥物、血管
3、活性藥物或機(jī)械循環(huán)輔助治療時(shí)，可以診斷為暴發(fā)性心肌炎。值得注意的是，本病癥早期病死率雖高，但一旦度過急性危險(xiǎn)期，長(zhǎng)期預(yù)后良好。一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)11年的隨訪研究顯示，暴發(fā)性心肌炎生存率顯著高于普通急性心肌炎（分別為93％和45％），長(zhǎng)期生存率與普通人群幾乎沒有差異。另外，本病冬春季發(fā)病較多；各年齡段均可發(fā)病，但以平時(shí)身體健康、無基礎(chǔ)器質(zhì)性疾病的青壯年多見；無明顯性別差異，長(zhǎng)時(shí)間疲勞可能易發(fā)。因此，一旦懷疑或擬診本病，需高度重視，盡早識(shí)別，快速反應(yīng)，多學(xué)科合作，全力救治，幫助患者度過危險(xiǎn)期。由于暴發(fā)性心肌炎隨機(jī)研究資料極少，目前尚無規(guī)范的救治方案，鑒于其病死率
4、極高和危害嚴(yán)重，迫切需要系統(tǒng)分析現(xiàn)有文獻(xiàn)及結(jié)合系統(tǒng)的診治經(jīng)驗(yàn)，為臨床醫(yī)師提供推薦意見，以提高我國(guó)暴發(fā)性心肌炎的救治水平。由于臨床上暴發(fā)性心肌炎以病毒感染最為常見，其他原因所致的暴發(fā)性心肌炎治療又與病毒性暴發(fā)性心肌炎相近，故本共識(shí)聚焦于病毒性暴發(fā)性心肌炎。一、暴發(fā)性心肌炎的病理生理學(xué)??暴發(fā)性心肌炎的基礎(chǔ)病因和病理生理機(jī)制與急性、非暴發(fā)性心肌炎類似。病毒感染是急性心肌炎的主要病因，但是可能由于檢測(cè)方法的原因，僅可在10％～20％的急性心肌炎患者心肌組織中檢測(cè)到病毒基因，主要包括科薩奇病毒、腺病毒和流感病毒。近些年流感病毒尤其是高致病性流感病毒較為常見
5、。導(dǎo)致心肌損傷的病理生理機(jī)制包括病毒直接損傷以及免疫介導(dǎo)的組織損傷。新生兒以病毒直接損傷多見，而成年人免疫損傷較為嚴(yán)重。??導(dǎo)致心肌損傷的機(jī)制：（1）直接損傷：病毒侵蝕心肌細(xì)胞及其他組織細(xì)胞并在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，引起心肌變性、壞死和功能失常；細(xì)胞裂解釋放出的病毒繼續(xù)感染其他心肌細(xì)胞及組織，同時(shí)釋放出細(xì)胞因子造成損害。（2）免疫損傷：由于病毒侵蝕組織損傷而釋放的細(xì)胞因子，一方面導(dǎo)致炎癥水腫，另一方面趨化炎癥細(xì)胞包括單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞在間質(zhì)中浸潤(rùn)，引起細(xì)胞毒性反應(yīng)、抗原抗體反應(yīng)，以及炎性因子對(duì)心肌造成損傷。機(jī)體對(duì)病毒產(chǎn)生的細(xì)胞免疫反應(yīng)和體液免
6、疫反應(yīng)，浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞和組織細(xì)胞瀑布式釋放出的大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)如臼細(xì)胞介素（IL）－1／6、內(nèi)皮教附分子、腫瘤壞死因子等可導(dǎo)致心肌及全身器官組織損傷；細(xì)胞因子激活臼細(xì)胞和血小板形成復(fù)合物，造成血栓、血管內(nèi)凝血和促進(jìn)臼細(xì)胞移行至組織。??對(duì)于暴發(fā)性心肌炎，病毒對(duì)心肌的直接損傷嚴(yán)重，但異常的免疫系統(tǒng)激活、過度的巨噬細(xì)胞極化和在組織器官中聚集所致的間接損傷是導(dǎo)致患者病情急劇惡化的重要病理生理機(jī)制。需要特別指出的是，暴發(fā)性心肌炎不僅只是心肌受損，病毒侵蝕、細(xì)胞因子釋放、免疫反應(yīng)還可導(dǎo)致全身多器官損傷，因此嚴(yán)格意義上是一個(gè)以心肌受累為主要表現(xiàn)的全身性疾
7、病。心臟損傷最為嚴(yán)重，并且是引起血液動(dòng)力學(xué)障礙、導(dǎo)致患者死亡的主要原因。因此，心臟損害導(dǎo)致泵功能障礙是患者病情嚴(yán)重程度的決定性因素，對(duì)心臟泵功能和循環(huán)的機(jī)械支持是患者轉(zhuǎn)歸的決定因素。同時(shí)，對(duì)其他器官的保護(hù)和替代治療也是幫助患者度過急性損傷期的重要于段。??暴發(fā)性心肌炎的病理學(xué)改變主要為心肌細(xì)胞水腫、凋亡和壞死、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。根據(jù)浸潤(rùn)細(xì)胞的不同，可分為中性粒細(xì)胞性、淋巴細(xì)胞性、嗜酸性或巨細(xì)胞性心肌炎等類型。一般認(rèn)為，暴發(fā)性心肌炎時(shí)可見大量心肌壞死和多于50／mm2的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。值得注意的是病理學(xué)改變與心肌炎臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度并不呈對(duì)應(yīng)關(guān)系，少數(shù)臨床呈
8、暴發(fā)性進(jìn)程的心肌炎患者心肌病理學(xué)改變并不嚴(yán)重，因此暴發(fā)性心肌炎更多是一項(xiàng)臨床診斷。暴發(fā)性心肌炎另一個(gè)重要特點(diǎn)是急性期病情異
