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《nrg -1β對(duì)缺血再灌注損傷大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡及bax表達(dá)影響 》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、NRG?1β對(duì)缺血再灌注損傷大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡及Bax表達(dá)影響：徐建森孟瑞華張杰王景【摘要】目的探討神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白?1β（NRG?1β）對(duì)大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷后的保護(hù)作用及對(duì)Bax表達(dá)的影響。方法制備大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注模型。將33只ethodsAmodelofretinalischemiareperfusioninratade.Thirty?threeal(threerats),control(15rats)andexperimental(15rats).Aninjectionof5μLofNRG?1βintovitreouscavityoftheratsinexperi
2、mentalgroupediateddUTPnickendlabelingtoexaminetheapoptosisofretinalcells.TheexpressionofBaxmunohistochemically.ResultsApoptoticcellsmainlyappearedintheinnernuclearandtheganglioncelllayers,almostnopositiveexpressionbersofapoptoticcellsanderessionsofBaxinvarioustimepointsinexperimentalgroupic
3、alreperfusioninjury.TheinhibitionofBaxbyNRG?1βmaybeoneofthemechanismspreventingtheapoptosisofthiskindofretinalcellinjury.［KEYWORDS］Reperfusioninjury;Retina;Neuregulins;Bcl?2?associatedXprotein視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷（RIRI）是眼科臨床上常見病理過(guò)程，也是目前缺血性眼病領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，其實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的制備日臻成熟[1]，對(duì)缺血再灌注損傷機(jī)制的研究更全面，基因水平上的研究越來(lái)越完備，而最終針
4、對(duì)各個(gè)可能的損傷機(jī)制而采取的保護(hù)和治療措施正逐漸為我們所關(guān)注。有研究表明,早期的視網(wǎng)膜缺血再灌注是有益的,經(jīng)過(guò)一定時(shí)間,缺血的視網(wǎng)膜并未出現(xiàn)明顯功能障礙,但在再灌注后卻出現(xiàn)了明顯的功能障礙甚至不可逆損傷[2]。本研究利用線栓法制作RIRI模型，玻璃體腔注射神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白?1β（NRG?1β）觀察視網(wǎng)膜缺血再灌注前后Bax表達(dá)的情況,以探討NRG?1β及Bax在RIRI中的作用,為NRG?1β對(duì)RIRI的治療提供理論依據(jù)?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。1材料與方法1.1動(dòng)物與分組成年orehouseSchoolofMedicine公司生產(chǎn)。1.3動(dòng)物模型的制備及藥物干預(yù)方法參照尹曉濤等[3]
5、的方法制備S1.5[4]軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。2結(jié)果光學(xué)顯微鏡下觀察，細(xì)胞胞核中出現(xiàn)棕黃色顆粒為TUNEL染色陽(yáng)性凋亡細(xì)胞。凋亡細(xì)胞出現(xiàn)在視網(wǎng)膜內(nèi)核層(INL)及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層(GCL),而外核層(ONL)幾乎無(wú)陽(yáng)性表達(dá)。正常組未見凋亡細(xì)胞，對(duì)照組缺血再灌注1h后僅可見少量凋亡細(xì)胞,再灌注后6h凋亡現(xiàn)象逐漸明顯，12h凋亡細(xì)胞數(shù)逐漸增多,并于24h達(dá)到高峰,48h開始下降。實(shí)驗(yàn)組再灌注各時(shí)間點(diǎn)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡數(shù)目較對(duì)照組均明顯減少(t=2.57～6.25,P＜0.01)。見表１。正常大鼠視網(wǎng)膜Bax蛋白不表達(dá)，Bax蛋白在對(duì)照組缺血再灌注1h有極少量表
6、達(dá)，6h組表達(dá)略明顯,主要位于GCL,在12h組表達(dá)增強(qiáng)，在24h組達(dá)高峰,以GCL、INL染色最為明顯，在48h組Bax蛋白表達(dá)下降。實(shí)驗(yàn)組Bax蛋白在各時(shí)間點(diǎn)的表達(dá)較對(duì)照組均減少(t=3.84～11.97,P＜0.01)。見表２。表1兩組缺血再灌注不同時(shí)間點(diǎn)同側(cè)眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡數(shù)目比較表2兩組缺血再灌注不同時(shí)間點(diǎn)Bax蛋白表達(dá)比較3討論視網(wǎng)膜作為神經(jīng)組織,在缺血低氧環(huán)境中極易受損傷,同時(shí)，由于視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈是終末動(dòng)脈,故極易發(fā)生缺血,并可迅速導(dǎo)致視網(wǎng)膜的嚴(yán)重?fù)p傷。所以，缺血性視網(wǎng)膜損傷在眼科疾病中很常見，原因包括視網(wǎng)膜血管阻塞性疾病、高眼壓以及影響視網(wǎng)膜血流量的眼科手術(shù)等
7、。視網(wǎng)膜組織在缺血時(shí)已發(fā)生了功能受損,但恢復(fù)血流灌注后并不能使功能障礙減輕,反而加重了組織損傷，具體表現(xiàn)為許多缺血性眼病病人在血液再通后，視網(wǎng)膜損傷更嚴(yán)重，視功能進(jìn)一步下降。由于能造成永久失明等嚴(yán)重后果,視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷已經(jīng)成為近年來(lái)引起廣泛關(guān)注的眼科課題。在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷中，細(xì)胞凋亡是INL和GCL細(xì)胞死亡的主要方式。大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注后GCL損傷的主要機(jī)制可能與Bax的表達(dá)失衡有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)線栓法制備大鼠視網(wǎng)膜RIRI模型，在模型制備后，通過(guò)對(duì)其視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)上的觀察，我們認(rèn)為該方法制備
