變應(yīng)性鼻炎患者血清tnf

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1、變應(yīng)性鼻炎患者血清TNF程陽沈陽醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，遼寧沈陽110034[摘要]目的探討變應(yīng)性鼻炎患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）含量的動(dòng)態(tài)變化及其免疫相關(guān)性。方法選取我院2012年6月—2013年6月耳鼻喉科收治的32例變應(yīng)性鼻炎患者，以及另選取慢性鼻炎患者和正?；颊吒?2例作為研究對(duì)象，將其分為變應(yīng)性鼻炎組、慢性鼻炎組和正常對(duì)照組，采用EIISA雙抗夾心法測定TNF-α及采用硝酸還原法測定血清中NO的水平，并探討變應(yīng)性鼻炎患者TNF-α和NO含量的動(dòng)態(tài)變化及其免疫相關(guān)性。結(jié)果變應(yīng)性鼻炎組的血

2、清TNF-α和NO水平明顯高于正常對(duì)照組。與變應(yīng)性鼻炎間歇期及正常對(duì)照組進(jìn)行比較，變應(yīng)性鼻炎組患者血清TNF-α、NO水平明顯比治療前要高。變應(yīng)性鼻炎組患者經(jīng)過激素治療后，血清TNF-α、NO水平明顯比治療前要低。結(jié)論TNF-α及NO均參與了變應(yīng)性鼻炎患者的免疫發(fā)病過程，血清TNF-α和NO的檢測可以為變應(yīng)性鼻炎的診斷和治療提供參考依據(jù)。[.jyqkL，并常規(guī)分析血清，樣品保存與-20℃冰箱，待用，成批進(jìn)行檢測。1.5試劑及檢測方法①TNF-α檢測：TNF-α試劑盒于幫定生物醫(yī)學(xué)公司（北京）。②NO檢測：采用硝酸還原酶法測

3、定NO的水平（NO試劑盒于南京建成生物工程研究所，操作按照說明書進(jìn)行），主要是通過測定其代謝產(chǎn)物一氧化氮/硝酸根離子的含量來反應(yīng)NO的水平。用722分光光度計(jì)在540nm的波長下進(jìn)行比色測定其吸光度值，計(jì)算NO的含量。1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1變應(yīng)性鼻炎組與慢性鼻炎組、正常對(duì)照組TNF-α及NO水平的比較與慢性鼻炎組和正常對(duì)照組比較，變應(yīng)性鼻炎組血清TNF-α、NO水平均明顯升高，P

4、＜0.01,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；同時(shí)與變異性鼻炎間歇期及正常對(duì)照組比較，變應(yīng)性鼻炎發(fā)作期的TNF-α、NO水平明顯升高，P＜0.01，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。2.2經(jīng)激素治療后，變應(yīng)性鼻炎組與慢性鼻炎組治療前后血清TNF-α、NO水平比較經(jīng)過治療后，變應(yīng)性鼻炎組患者血清TNF-α、NO水平比治療前明顯降低，P＜0.01，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。2.3變應(yīng)性鼻炎組與慢性鼻炎組血清TNF-α、NO水平相關(guān)性分析單因素直線相關(guān)性分析變應(yīng)性鼻炎組與慢性鼻炎組TNF-α、NO水平，結(jié)果表明，變應(yīng)性鼻炎組血清TNF-α、NO水

5、平具有顯著正相關(guān)（R=0.62，P＜0.01），而慢性炎癥組患者血清TNF-α、NO水平無相關(guān)性。3討論變態(tài)反應(yīng)性鼻炎又稱為變應(yīng)性鼻炎或過敏性鼻炎，是指擁有過敏體質(zhì)的患者在接觸過敏原后，發(fā)生在其鼻粘膜的I型變態(tài)性免疫疾病[3]。變應(yīng)性鼻炎是耳鼻喉科常見的疾病之一，具有反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，其發(fā)病原因及機(jī)制較復(fù)雜。目前，該病的機(jī)制除了I型變態(tài)反應(yīng)機(jī)制外，還涉及到多種因素，如cGMP、Ca2+和自由基等。TNF-α、NO均屬于重要內(nèi)源性的細(xì)胞因子，具有顯著的生物學(xué)功能[4]。TNF-α是巨噬細(xì)胞在靜止?fàn)顟B(tài)下由細(xì)菌內(nèi)毒素、內(nèi)源性干擾素

6、及病毒等刺激下活化后產(chǎn)生的一類細(xì)胞因子，其能與白細(xì)胞介素1等因子互相誘生，進(jìn)而引發(fā)炎癥介質(zhì)之間的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。體內(nèi)適度的TNF-α起到抗感染免疫的作用，有利于對(duì)病原體及其代謝產(chǎn)物的清除，若TNF-α水平升高會(huì)使免疫網(wǎng)絡(luò)平衡處于失調(diào)狀態(tài)，從而引起一系列的病理過程[5]。TNF-α是單核巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞分泌生成的具有廣泛生物活性的多肽細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，其參與了機(jī)體的免疫過程。適度的TNF-α對(duì)機(jī)體起到保護(hù)作用，然而過多的TNF-α將對(duì)機(jī)體造成傷害，故在變應(yīng)性鼻炎患者的發(fā)病過程中TNF-α可能起著重要的作用。本文中變應(yīng)性鼻炎患者經(jīng)過激

7、素治療后發(fā)現(xiàn)，變應(yīng)性鼻炎組治療后的TNF-α含量較治療前明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），與ErinEM等的研究報(bào)道相符合，說明TNF-α在變應(yīng)性鼻炎患者發(fā)病過程中起著重要的作用。NO是目前被發(fā)現(xiàn)存在體內(nèi)的第一個(gè)氣體性的信息分子，其由NOS催化L-精氨酸而生成的產(chǎn)物。在正常情況下，少量的NO具有調(diào)節(jié)血壓、轉(zhuǎn)遞神經(jīng)遞質(zhì)的作用，而機(jī)體在某些病理狀態(tài)下如哮喘、腫瘤等疾病時(shí)，NO水平明顯升高。研究發(fā)現(xiàn)，變應(yīng)性鼻炎患者的鼻粘膜誘導(dǎo)的i-NOSmRNA表達(dá)增強(qiáng)，引起i-NOS的蛋白表達(dá)水平升高，從而催化生成大量的NO。本文

8、的結(jié)果顯示，變應(yīng)性鼻炎發(fā)作期內(nèi)的血清NO水平明顯比變應(yīng)性鼻炎間歇期及正常對(duì)照組的要高，這表明變應(yīng)性鼻炎患者體內(nèi)NO的合成比正常人要多，說明NO可能參與了變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病過程。NO的升高可能是由于變應(yīng)性鼻炎患者鼻粘膜被刺激后，其局部感覺神經(jīng)末梢將釋放降鈣素基因相關(guān)肽及P物質(zhì)等神經(jīng)肽類遞質(zhì)，這些遞質(zhì)再經(jīng)過特