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1、奧美拉唑預防肝動脈化療栓塞術(shù)后急性胃粘膜病變出血 肝動脈化療栓塞術(shù)已成為治療原發(fā)性肝癌的主要方法之一，臨床療效確切，但術(shù)后急性胃粘膜出血時有發(fā)生，為此我們應用奧美拉唑預防術(shù)后急性胃粘膜病變出血，效果良好，現(xiàn)報道如下?！ ?材料與方法 1.1一般資料所有病人均為我院2006年1月至2008年7月收治的原發(fā)性肝癌經(jīng)肝動脈化療栓塞術(shù)者，共86例。診斷按臨床+影像學+實驗室檢查，診斷明確。86例病人隨機分為兩組，其中奧美拉唑組共46例，男性38例，女性8例，年齡33～67歲，其中無慢性肝病史者10例，有慢性肝病史者36例。非奧美拉唑組40例，男性2
2、9例，女性11例，年齡28～70歲，其中無慢性肝病史者15例，有慢性肝病史者25例。術(shù)前胃鏡檢查均無上消化道出血及潰瘍，血小板、凝血酶原時間、凝血酶原活動度具有可比性?！ ?.2方法奧美拉唑組術(shù)后當天開始應用奧美拉唑40mg靜脈滴注，每天1次，加用粘膜保護劑甘羥鋁0.5口服，每天3次，療程為7天。非奧美拉唑組單用粘膜保護劑甘羥鋁0.5口服，每天3次，療程為7天（若發(fā)生急性胃粘膜病變出血再加用奧美拉唑）?！ ?.3療效判定根據(jù)病人嘔血和（或）大便潛血試驗判定出血情況，數(shù)據(jù)采用χ2檢驗?！ ?結(jié)果 奧美拉唑組和非奧美拉唑組分別有4例和11例發(fā)性急
3、性胃粘膜病變出血，并經(jīng)胃鏡證實（見表1）?！ ”?奧美拉唑預防肝動脈化療栓塞術(shù)后出血情況（略） 注：*與非奧美拉唑組比較χ2=11.59，P＜0.005 3討論 急性胃粘膜病變是指機體在各類應激狀態(tài)下,發(fā)生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變，甚至可導致消化道出血、穿孔，是各種臨床危重疾病的常見并發(fā)癥。 目前認為急性胃粘膜病變的發(fā)生涉及胃粘膜屏障的損害、胃酸、一氧化氮、神經(jīng)內(nèi)分泌等多因素綜合作用的結(jié)果。急性胃粘膜病變的發(fā)生機制比較復雜，但胃粘膜的保護功能削弱和胃粘膜損傷因素作用增強是潰瘍甚至出血發(fā)生的根本機制?？蓺w納為三個方面：（1）胃粘膜防御
4、機能減低，包括在應激狀態(tài)下胃粘膜局部發(fā)生的微循環(huán)障礙，粘膜屏障（碳酸氫鹽）及上皮屏障功能降低；（2）胃酸分泌增加；（3）神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)：下丘腦、室旁核和邊緣系統(tǒng)是對應激的整合中樞，甲狀腺素釋放激素、5羥色胺、兒茶酚胺等中樞介質(zhì)可能參與并介導了急性胃粘膜病變的發(fā)生，應激狀態(tài)下，由于損傷因子的攻擊和防御作用的減弱，可出現(xiàn)下丘腦調(diào)控垂體等內(nèi)分泌腺體功能障礙、胃粘膜微循環(huán)障礙、胃粘膜屏障受損、迷走神經(jīng)興奮性異常增高、壁細胞激活、胃粘膜內(nèi)脂質(zhì)過氧化物含量升高和氧自由基產(chǎn)生增加等多方面改變。最終，胃粘膜對H+和胃蛋白酶失去抵抗力，從而導致急性胃粘膜病變［
5、1～3］?！ 「蝿用}化療栓塞術(shù)由于導管超選程度不同，術(shù)后不同程度出現(xiàn)栓塞劑或/和化療藥物逆流至胃十二指腸上動脈（本組86例病人應用碘化甘油作為栓塞劑，化療藥物有表阿霉素或阿霉素，5氟脲嘧啶，順鉑）。異位栓塞使胃十二指腸粘膜缺血缺氧，繼而出現(xiàn)粘膜水腫、糜爛出血以至潰瘍形成。此為肝動脈化療栓塞術(shù)后急性胃粘膜病變出血發(fā)生的主要機制。因此提高超選成功率，盡量超選到肝固有動脈或肝左、右動脈注入藥物和栓塞劑對防治逆流、異位栓塞、減少術(shù)后爭性胃粘膜病變出血是非常重要的。 研究表明，胃腔內(nèi)若無酸，就不會產(chǎn)生粘膜損害和潰瘍［4］。奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑，每
6、天40mg靜脈滴注可有效的減少胃酸的分泌，同時它還具有增加胃粘膜血流量的作用，從而增加胃粘膜的抵抗力，而這恰好針對肝動脈化療栓塞術(shù)對胃粘膜血流量影響以至于損傷胃粘膜屏障，因此奧美拉唑非常適合于預防這種手術(shù)所致的急性胃粘膜病變出血。本研究結(jié)果也表明奧美拉唑?qū)Ω蝿用}化療栓塞術(shù)后急性胃粘膜病變出血具有良好的預防作用，田較單用胃粘膜保護劑好。應作為術(shù)后常規(guī)使用，從而避免急性胃粘膜病變出血的發(fā)生?！緟⒖嘉墨I】 ?。郏保葜腥A醫(yī)學雜志編輯委員會.應激性潰瘍防治建議［Ｊ］.中華醫(yī)學雜志,2002,8(14):1000～1001. ［2］王玉芬.應激性潰瘍發(fā)病
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