12變態(tài)反應(yīng) - 副本

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1、第十二單元變態(tài)反應(yīng)南京農(nóng)業(yè)大學(xué)張煒概述指已致敏機體再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。分類：（Gell/Coombs)Ⅰ型（速發(fā)型）Ⅱ型（細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型）Ⅲ型（免疫復(fù)合物型或血管炎型）Ⅳ型（遲發(fā)型）超敏反應(yīng)概述各型超敏反應(yīng)特性比較IgE肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞分型I型速發(fā)型機理IgM/IgG補體NK中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞II型細(xì)胞毒型III型免疫復(fù)合物型APCTh1/Tc細(xì)胞巨噬細(xì)胞IV型遲發(fā)型參加成分IgG/IgM補體血小板中性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞機體致敏變應(yīng)原與細(xì)胞表面的IgE結(jié)合FcεRI交聯(lián)導(dǎo)致脫顆?；钚越橘|(zhì)作用于效應(yīng)器官抗體與

2、自身抗原靶細(xì)胞結(jié)合激活補體溶解靶細(xì)胞增加巨噬細(xì)胞等調(diào)理吞噬作用NK通過ADCC殺傷靶細(xì)胞中等大小IC沉積血管壁激活補體，激活嗜堿性粒、中性粒細(xì)胞使血管透性增加，溶酶體釋放，血小板凝集形成血栓常見病例過敏性休克蕁麻疹過敏性哮喘/花粉癥過敏性胃腸炎輸血反應(yīng)血細(xì)胞減少癥新生兒溶血移植物超級排斥反應(yīng)Graves’病局部Arthus反應(yīng)血清病感染后腎小球腎炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎傳染性IV超敏反應(yīng)接觸性皮炎移植物排斥反應(yīng)APC將抗原提呈給T細(xì)胞使之致敏，Th1釋放CKs激活MφMφ釋放炎癥介質(zhì)引起炎癥反應(yīng)Tc直接殺傷靶細(xì)胞第2節(jié)過敏反應(yīng)型（I型）變態(tài)反應(yīng)一、主要參與成分（一）變應(yīng)原（allergen

3、)吸入性變應(yīng)原花粉塵螨或其排泄物真菌或其孢子動物皮屑或羽毛藥物青霉素磺胺普魯卡因有機碘化物食入性變應(yīng)原變應(yīng)原（Allergen）能夠選擇性誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答，引起速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的抗原物質(zhì)。昆蟲2.參與抗體：IgE3.參與細(xì)胞：肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞4.與IgE結(jié)合的Fc受體肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞二、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程和發(fā)生機制第一節(jié)I型超敏反應(yīng)I型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制（一）儲存的介質(zhì)新合成介質(zhì)肥大細(xì)胞受體橋聯(lián)變應(yīng)原初次進入機體同一變應(yīng)原再次進入機體B細(xì)胞mIgIgE結(jié)合到靶細(xì)胞表面第一節(jié)I型超敏反應(yīng)三、臨床常見疾病全身性過敏反應(yīng)1.藥物過敏性休克藥物：青霉素(最常見)、頭

4、孢菌素、普魯卡因、鏈霉素、磺胺、有機碘等。機制：青霉素?機體?青霉噻唑醛酸和青霉烯酸?與人體組織蛋白結(jié)合（完全抗原）?產(chǎn)生特異性IgE?過敏性休克。2.血清過敏性休克動物免疫血清：抗毒素血清，如破傷抗毒素血清第一節(jié)I型超敏反應(yīng)三、臨床常見疾病局部過敏反應(yīng)呼吸道過敏反應(yīng)消化道過敏反應(yīng)皮膚過敏反應(yīng)消化道皮膚呼吸道組胺緩激肽白三烯PAFPGE2避免接觸變應(yīng)原變應(yīng)原皮膚試驗I型超敏反應(yīng)防治原則皮膚注射IgEIgG脫敏療法抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物生物活性介質(zhì)拮抗藥支氣管痙攣、黏液分泌、平滑肌收縮改善效應(yīng)器官的藥物撲爾敏阿司匹林腎上腺素色甘酸二鈉腎上腺素葡萄糖酸鈣血管擴張水腫異丙嗪第3節(jié)

5、II型超敏反應(yīng)由IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。細(xì)胞毒型（Cytotoxictype）細(xì)胞溶解型（Cytolytictype）（一）靶細(xì)胞及其表面抗原靶細(xì)胞正常組織細(xì)胞改變的自身組織細(xì)胞被抗原或抗原表位修飾的自身組織細(xì)胞改變了的自身抗原靶細(xì)胞表面的抗原正常存在于血細(xì)胞表面的同種異型抗原外源性抗原與正常組織細(xì)胞之間具有的共同抗原（異嗜性抗原）1.外來半抗原+自身組織成分或細(xì)胞3.抗原-抗體復(fù)合物吸附于自身組織細(xì)胞上2.感染或其他因素引起自身組織結(jié)構(gòu)改變II型超敏反應(yīng)發(fā)生機制（二）參與I

6、I型超敏反應(yīng)的抗體—IgM、IgGIgGIgMII型超敏反應(yīng)發(fā)生機制（三）損傷細(xì)胞機制II型超敏反應(yīng)發(fā)生機制二、常見的II型超敏反應(yīng)性疾病第二節(jié)II型超敏反應(yīng)輸血反應(yīng)：ABO血型不符，天然血型抗體屬IgM類新生畜溶血性貧血自身免疫性溶血性貧血其它第4節(jié)III型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后，通過激活補體和在血小板、嗜堿性、中性粒細(xì)胞參與作用下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。免疫復(fù)合物型（Immunecomplextype）一、發(fā)病機制（一）抗原外源性——病原微生物、寄生蟲、異種血清等內(nèi)源

7、性——變性的IgG、SLE的核抗原等第三節(jié)III型超敏反應(yīng)（二）抗體主要是IgG、IgM類一、III型超敏反應(yīng)發(fā)病機制（三）發(fā)生過程1、免疫復(fù)合物（IC）形成（1）抗原持續(xù)存在形成IC先決條件（2）抗原、抗體比例一、III型超敏反應(yīng)發(fā)病機制2、IC的沉積（1）血管壁通透性增高（2）IC的數(shù)量多，易致?。?）IC沉積局部的解剖學(xué)及血流動力學(xué)特點免疫復(fù)合物易沉積于血管內(nèi)高壓及形成渦流處，如：腎小球基底膜及關(guān)節(jié)滑膜等部位。一、III型超敏反應(yīng)發(fā)病機制3、IC的致