進(jìn)展性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸檢測及分析

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1、進(jìn)展性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸檢測及分析石淑春1趙艷茹2(1內(nèi)蒙古赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院檢驗科內(nèi)蒙古赤峰024000)(2內(nèi)蒙古赤峰學(xué)院附屬醫(yī)院祌經(jīng)內(nèi)科內(nèi)蒙古赤峰024000)【中圖分類號】R743【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-5085(2012)6-0038-02【摘要】目的檢測腦梗死患者血漿中溶血磷脂酸(LPA)水平變化，分析溶血磷脂酸(LPA)在進(jìn)展性腦梗死發(fā)病過程中的變化及臨床意義。方法采用有機(jī)溶劑抽提,并進(jìn)一步分離山溶血磷脂酸，以定磷方法測定。結(jié)果進(jìn)展性腦梗死組患者血漿中LPA水平在不同時間均高于非進(jìn)展性腦梗死組，(P<0

2、.01),病例組患者血漿LPA水平均高于正常組(P<0.01),差異有非常顯著性意義。進(jìn)展性腦梗死重型組血漿LPA濃度高于中、輕型組(P<0.05),中型組血漿LPA濃度高于輕型組(P<0.05),組間差異有顯著性意義。結(jié)論進(jìn)展性腦梗死患者血漿中的溶血磷脂酸顯著增高，提示進(jìn)展性腦梗死最主要的發(fā)病機(jī)制是血栓形成和擴(kuò)展?？筛鶕?jù)患者血漿LPA水平變化而采取積極有效的干預(yù)和治療，就可能減少缺血事件的發(fā)生,控制或減輕腦梗死病情的進(jìn)展，LPA水平檢測對腦梗死的預(yù)報、治療、預(yù)后評佔均有重要意義?！娟P(guān)鍵詞】進(jìn)展性腦梗死溶血磷脂酸分子標(biāo)記物溶血磷脂酸(

3、LPA)是由凝血酶活化的血小板產(chǎn)生，作為血液凝集過程中的早期產(chǎn)物，在缺血性腦血管病中所起的作用H益受到國內(nèi)外的關(guān)注。我們檢測溶血磷脂酸(LPA)在進(jìn)展性腦梗死及非進(jìn)展性腦梗死患者血漿中的含量變化，探討血漿溶血磷脂酸(LPA)與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)牛.、發(fā)展、嚴(yán)重程度與預(yù)后的關(guān)系。1資料與方法1.1研究對象選取2007年3月至2009年5月神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者166例，診斷均符第四屆腦血管病會議修訂的標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT證實。所有病例無感染、血液病、腫瘤、嚴(yán)重心肝腎疾病。其中進(jìn)展性腦梗死組(入院時及發(fā)病后48小吋應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中

4、量表評分，48小吋評分較住院吋增加2分或以上作為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀惡化的量化指標(biāo)）86例，男46例，女40例，平均年齡（64±14）歲;非進(jìn)展性腦梗死組80例，男42例，女38例，平均年齡（65±12）歲。并根據(jù)1995年第四屆腦血管病會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)將進(jìn)展性腦梗死組為輕、中、重三組,輕型組（0?15分）36例；中型組（16?30分）29例；重型組（31?45）21例。正常對照組65例，為同期本院及門診健康體檢者，男34例，女21例，平均年齡（61±13）歲。各組間的

5、性別、年齡、吸煙、飲灑等差異無顯著性意義。1.2方法所冇患者均在入院時、發(fā)病24小吋、48小時、72小時及2周吋空腹靜脈采血，健康體檢者體檢當(dāng)日空腹采血4ml，置于抗凝管中，8000r/min離心lOmin，準(zhǔn)確吸取上清液lml,抽提磷脂成分，濃縮分離，最后加入顯色劑于90°C水浴放置5min。取出于室溫放置35min后在636nm波長下測定吸光度,計算其濃度。試劑：LPA測定試劑，北京泰福仕科技開發(fā)公司，試劑配制液為去離子水。1.3統(tǒng)計學(xué)方法測定結(jié)果用SPSS10.0軟件分析以處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）表示，

6、組間比較用方差分析，兩兩比較用T檢驗，以（P<0.05）為差異有顯著性。2結(jié)果2.1進(jìn)展性腦梗死組患者血漿LPA水平在不同吋間均高于非進(jìn)展性腦梗死組，（P<0.01）,病例組患者血漿LPA水平均高于正常組（P<0.01），組間差異有非常顯著性意義。2.2進(jìn)展性腦梗死重型組患者血漿LPA濃度高于中、輕型組（P<0.05），中型組血漿LPA濃度高于輕型組（P<0.01）,組間差異奮顯著性意義。3討論LPA是一種多功能的磷脂信使，是在凝血過程中，血小板受到凝血酶刺激后活化，增加磷脂酶的活性，使磷脂水解，從而迅速產(chǎn)生大量的LPA，反過來，LP

7、A又能明顯地促進(jìn)血小板聚集，并從多方面促進(jìn)動脈硬化和血栓形成［1］。當(dāng)血漿LPA明顯增高吋，它有可能作為一個分子標(biāo)記物，標(biāo)示血小板等細(xì)胞的活化，預(yù)警血栓形成的危險性。進(jìn)展性腦梗死是多種危險因素、多種病理機(jī)制共同作用的結(jié)果。近年來大量研宄提示，LPA從多方面促進(jìn)動脈硬化和血栓形成，與進(jìn)展性腦梗死發(fā)生發(fā)展有關(guān)。（1）LPA促進(jìn)血小板聚集。（2）LPA是動脈粥樣硬化所導(dǎo)致血栓產(chǎn)生的關(guān)鍵分子。（3）LPA還可以促進(jìn)內(nèi)皮素（ET-1）的釋放，調(diào)節(jié)活化血小板與可溶性纖維蛋白原結(jié)合的受體，啟動溶血磷脂酰膽堿乙?；纬扇苎字?，對于血小板聚集作用比

8、血栓素A2（TXA2）更強(qiáng)[2]。本研究結(jié)果顯示，進(jìn)展性腦梗死患者在住院吋、發(fā)病24小時、48小吋、72小吋及2周吋血漿LPA水平在不同吋間均高于非進(jìn)展性腦梗死組，（P<0.01）,病例組患者血漿LPA水平均高于正常組（