大面積腦梗死危險(xiǎn)因素及預(yù)后臨床分析

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1、大面積腦梗死危險(xiǎn)因素及預(yù)后臨床分析[]目的探討大面積腦梗死發(fā)病和影響預(yù)后的危險(xiǎn)因素，為臨床提供合理的干預(yù)措施。方法回顧性分析56例大面積腦梗死患者的危險(xiǎn)因素及預(yù)后情況。結(jié)果主要危險(xiǎn)因素包括糖尿病、年齡、合并癥、是否及時(shí)治療等，預(yù)后于梗死部位及面積有關(guān)。多見于男性，意識(shí)障礙多，預(yù)后較差，病死率高，存活者均有智能障礙、偏癱、失語或言語困難。結(jié)論大面積腦梗死與梗死面積有關(guān)，臨床預(yù)后差，早期預(yù)防是控制大面積腦梗死的關(guān)鍵?！　關(guān)鍵詞]大面積腦梗死；并發(fā)癥；預(yù)后　　[]R743[]A[]1005-0515（2011）-12-085-01　　大面

2、積腦梗死起病急、進(jìn)展快、致殘率高、死亡率高，是神經(jīng)內(nèi)科中的急癥重癥。本文對(duì)我院2006年10月-2011年3月收治的56例大面積腦梗死病例進(jìn)行綜合分析，旨在探討影響大面積腦梗死發(fā)病的危險(xiǎn)因素及預(yù)后。以期在臨床工作中能早期識(shí)別、早期確診，并于急性期予以有效治療，從而降低死亡率、減輕致殘?！　?材料與方法　　1.1一般資料我院于2006年10月-2011年3月收治的確診為大面積腦梗死病例56例。大面積腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《中國(guó)腦血管病指南》，即梗死直徑大于5cm，累及一個(gè)以上腦葉。其中男37例，女19例，年齡67.2歲(>60歲36例)。

3、主要癥狀：意識(shí)障礙，失語，側(cè)視障礙，完全癱，體象障礙。多伴頭痛，嘔吐，可有抽搐。41例有合并癥(感染，上消化道出血，心衰，多臟器功能衰竭)。3-10d病情達(dá)高峰。頭顱CT除2例早期即顯示責(zé)任灶，余均在發(fā)病24-48h后顯影，早期可有一些間接跡象(腦溝變淺，側(cè)裂變窄，大腦中動(dòng)脈高密度征)。入院后積極予以降顱壓、降纖、抑制血小板聚集、改善微循環(huán)、防治并發(fā)癥等治療?！　?.2方法對(duì)56例病例收集資料，記錄內(nèi)容包括年齡、性別、高血壓病和糖尿病病史、吸煙史、飲酒史、中風(fēng)病史、家族中風(fēng)病史、住院時(shí)血壓、血糖、梗死部位及面積、治療用藥、飲食、神經(jīng)功

4、能缺損評(píng)分、合并癥、預(yù)后等，于病后4周進(jìn)行評(píng)分評(píng)估或隨訪評(píng)估。對(duì)大面積腦梗死危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，將56例病例自然分成兩組：惡化組(包括死亡與惡化者)，非惡化組(包括治愈、進(jìn)步及無變化者)，選擇可能對(duì)其預(yù)后有影響的因素進(jìn)行單因素分析。對(duì)不同腦梗死面積預(yù)后進(jìn)行分析。神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分和預(yù)后按1995年全國(guó)第4次腦血管病會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)[1]?！　?.3統(tǒng)計(jì)方法使用SPSS12.0軟件。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)；等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)?！　?結(jié)果　　2.1危險(xiǎn)因素與發(fā)病的關(guān)系見表l。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，大面積腦梗死的預(yù)后與梗死部位及面積、年齡、有無合并癥、

5、能否早期確診并得到有效治療、血糖水平均相關(guān)。　　表1影響大面積腦梗死預(yù)后的因素分析(例)　　2.2不同梗死面積與預(yù)后的關(guān)系見表2。不同梗死面積的預(yù)后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P5cm者，亦有使用梗死面積≥20cm2的標(biāo)準(zhǔn)[2]。大面積腦梗死多見于6O歲以上的老年人，本組平均年齡為67.2歲，本組資料顯示大面積腦梗死預(yù)后危險(xiǎn)因素有梗死部位及面積、年齡、有無合并癥、能否早期確診并得到有效治療、血糖水平均相關(guān)。大面積腦梗死患者易合并肺部感染、泌尿系感染、壓瘡、心功能不全、上消化道出血、多臟器功能衰竭[3]。大面積腦梗死病人能夠早期確診對(duì)其預(yù)后有重要

6、意義，糖尿病能導(dǎo)致或加重腦梗死已被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可，腦梗死急性期可因應(yīng)激反應(yīng)而使血糖升高，是評(píng)價(jià)病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要參數(shù)。高血糖及腦組織缺血缺氧增加無氧酵解，酸性產(chǎn)物堆積導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，反過來加重局部腦組織缺血水腫壞死，導(dǎo)致惡性循環(huán)。積極控制高血糖，打斷其惡性循環(huán)，可改善預(yù)后[4]。在早期頭顱CT尚未顯影者，應(yīng)依據(jù)其臨床癥狀、體征(意識(shí)障礙、失語、側(cè)視障礙、完全癱、體象障礙等)判斷病情，并重視早期頭顱CT的間接跡象(以輕微占位效應(yīng)出現(xiàn)頻率最高，其皮質(zhì)境界不清，腦溝消失出現(xiàn)頻率最小)，以早期診斷并予以有效治療。大面積腦梗死促使病情惡

7、化的重要因素主要為腦水腫，分析中發(fā)現(xiàn)：死亡病例大多數(shù)發(fā)生于病后3-10天的腦水腫高峰期。此期腦水腫是關(guān)鍵的病理改變，積極控制腦水腫有利于腦功能的改善，并阻止病情進(jìn)一步惡化。而預(yù)后與梗死面積和并發(fā)癥的出現(xiàn)十分相關(guān)，梗死面積越大，累及的范圍越廣泛，所導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損越明顯。腦水腫亦出現(xiàn)的越早，導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)、代謝、內(nèi)分泌及覺醒等重要生理功能及生命活動(dòng)的紊亂，出現(xiàn)意識(shí)障礙、高血糖、高熱、心率增快、血壓不穩(wěn)及不同程度的功能障礙，甚至導(dǎo)致急性心肌梗死、心律失?；蜮馈?yīng)激性潰瘍導(dǎo)致上消化道出血[5]。死亡原因主要為腦疝、心腎功能衰竭以及并發(fā)的肺

8、部感染。