局部晚期非小細胞肺癌同步放化療療效觀察

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1、局部晚期非小細胞肺癌同步放化療療效觀察張春生(營口市中心醫(yī)院腫瘤科遼寧營口115000}【摘要】目的評價三維適形放療聯(lián)合單藥順鉑化療治療不可切除111A/II1B期非小細胞肺癌的療效和毒性。方法對35例IIIA/IIIB期非小細胞肺癌患者進行三維適形放療，同步給予順鉑單藥化療。放射治療劑量為64-66Gy?；煼桨福喉樸K25mg/m2,每周一次。結(jié)果35例全部完成治療計劃，治療總有效率為83.3%；胸痛改善率為82.4%;1年生存率為70.0%。毒副作用：III?IV度白細胞下降、貧血發(fā)生率分別為26.7%，5

2、0.0%,III?IV度放射性食管炎及放射性肺炎發(fā)生率分別為3.3%,14.7%。結(jié)論三維適形放療聯(lián)合單藥順鉑化療治療不可切除IIIA/11IB期非小細胞肺癌癥狀改善明顯，毒副反應(yīng)可耐受，生存質(zhì)量提高?！娟P(guān)鍵詞】非小細胞肺癌；三維適形放療；順鉑；化療【中圖分類號】RA【文獻標識碼】A【文章編號】1672-5085(2013)42-0157-02我于2009年1月?2011年12月用三維適形放療聯(lián)合單藥順鉑化療治療不可切除111A/IIIB期非小細胞肺癌35例，現(xiàn)將治療結(jié)果報告如下。1資料與方法1.1病例入選標準

3、所有患者胸部CT有明確的客觀可測量病灶、縱隔內(nèi)有明顯增大淋巴結(jié)，經(jīng)纖維支氣管鏡、肺穿刺活檢病理及痰細胞學(xué)檢查確診為非小細胞肺癌，經(jīng)胸外科醫(yī)師會診確定為不可切除的III期患者。所有患者PS評分≤2分，血常規(guī)、心電圖及肝、腎功能基木正常，肺功能FEVl≥1.5L或〉50%預(yù)測值，能耐受放化療。1.2一般資料35例患者均為初治患者，年齡43?72歲，中位年齡63歲。其中男性26例，女性9例，病理類型鱗癌24例，腺癌9例,腺鱗癌2例。1.3三維適形放療方法所有患者均行增強CT定位，掃描區(qū)域從肝臟至鎖骨上水平

4、，層厚、層距均為3mm,TOPSLANE工作站制定放療計劃，釆用SIEMENSPRIMUS直線加速器。靴區(qū)勾畫范圍為CT圖像上可見腫瘤和縱隔內(nèi)腫大淋巴結(jié)，CTV外放8mm,實際勾畫中不超出解剖邊界。采用4?5個共面照射野，以90%等劑量曲線覆蓋腫瘤邊緣，以BEV和DVH綜合評價和優(yōu)化治療計劃，制作整體鉛塊。每次2GY，每周5次。照射劑量40Gy后重新定位，根據(jù)病灶變化情況縮小照射野，總劑量64-66Gy。脊髓劑量＜40Gy，肺V20＜30%,食管劑量＜55Gy（＜50%）o1.4放療同期行單藥順鉑化療順鉑25m

5、g/m2+NS500ml靜脈點滴，每周1次。化療前30分鐘給予托烷司瓊5mg靜脈滴注止吐，化療后適當水化利尿。療程中每周檢査血常規(guī)1-2次，當出現(xiàn)骨髓抑制吋，根據(jù)白細胞及血小板降低程度給予粒細胞集落刺激因子及白介素-11治療。每周期化療前均行血常規(guī)、肝功、腎功，心電圖檢查，確定無化療禁忌證。1.5療效評價與毒性評價聯(lián)合治療后1個月進行近期療效評價。根據(jù)治療前后胸部CT評價腫瘤病灶變化情況。療效評價采用RECIST3.0實體瘤療效評價標準，完全緩解（CR）：病灶完全消失超過1個月；部分緩解（PR）:腫塊縮小30%

6、以上，吋間不少于4周；穩(wěn)定（SD）:基線病灶長徑總和有縮小但未達PR或有增加但未達PD;進展（PD）:1個或多個病變增大20%以上或出現(xiàn)新病灶。2結(jié)果2.1近期療效所冇35例患者全部完成治療。其中CR2例，PR28例，SD4例，PD1例，治療總有效率（CR+PR）為85.7%;治療前胸痛患者15例，治療后胸痛緩解或減輕者13例；治療前氣促患者8例，治療后氣促緩解及減輕者7例。治療前咳痰帶血者11例，治療后全部減輕，9例完全緩解。2.2急性毒副反砬見表1。表1兩組患者的主要毒副反應(yīng)WHO和RTOG分級（例）3討論

7、肺癌是0前最常見的惡性腫瘤之一[1]。我國肺癌發(fā)病率及死亡率占城市惡性腫瘤死亡的第一位。非小細胞肺癌山*全部肺癌病例的80%,但可手術(shù)病例僅^全部肺癌病例的20%-30%。約30%-40%的病人在確診時為局部晚期，40%的病人確診吋己出現(xiàn)遠處轉(zhuǎn)移。III期非小細胞肺癌患者中僅少部分IIIA期患者可以手術(shù)切除。不可切除的III期非小細胞肺癌病例，0前標準的治療模式為含鉑方案的化療與放射治療的聯(lián)合，而iL同步化放療優(yōu)于序貫化放療模式。放療和化療均為晚期肺癌治療的有效手段，兩者聯(lián)合可提高治療效果己是0前公認的事實。放

8、化療相互作用的可能生物學(xué)機制包括：空間協(xié)Ml作用、吋相協(xié)同作用、細胞動力學(xué)協(xié)同作用、作用于不同細胞周期、縮小腫瘤體積增加腫瘤細胞再氧合、選擇性作用于乏氧細胞、對DNA損傷和修復(fù)的影響、增加細胞凋亡等。[2]在放療靶區(qū)勾畫上，靶區(qū)范圍的關(guān)鍵是縱隔淋巴結(jié)是否預(yù)防照射，0前尚無定論。多數(shù)學(xué)者建議采用累及野不做淋巴引流區(qū)域預(yù)防性照射。臨床放療中，要在對腫瘤生物學(xué)規(guī)律認識和理解的基礎(chǔ)上，結(jié)合患者