眼科自身免疫性疾病研究進(jìn)展

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1、眼科自身免疫性疾病研究進(jìn)展揭子英(宜昌市中心人民醫(yī)院眼科湖北宜昌443000)【中圖分類號(hào)】R771【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-5085(2013)02-0156-02【摘要】明確現(xiàn)階段眼科自身免疫性疾病的研宄進(jìn)展與方向，探討葡萄膜炎、角膜病、Graves眼病、交感性眼炎、干燥綜合癥、視神經(jīng)炎等眼科疾病與自身免疫疾病的關(guān)系，提示在臨床中應(yīng)多角度多層次探討眼科自身免疫的研究，重視眼科自身免疫性疾病的問題?！娟P(guān)鍵詞】自身免疫角膜病Graves眼病交感性眼炎葡萄膜炎干燥綜合癥人體能對(duì)自身組織產(chǎn)生抗體并發(fā)生免疫反

2、應(yīng)。但此反應(yīng)也可造成對(duì)自身組織的損傷。眼是一個(gè)微型免疫系統(tǒng)，結(jié)膜、角膜、鞏膜、葡萄膜、視網(wǎng)膜、肌肉、神經(jīng)、血管等均可成為自身免疫反應(yīng)的“靶”器官，誘發(fā)自身免疫病。認(rèn)識(shí)眼部自身免疫病在臨床上有一定意義。1、邊緣性角膜潰瘍涉及的免疫性疾病氈括不伴隨系統(tǒng)性疾病的Mooren潰瘍和伴隨系統(tǒng)性疾病的周邊潰瘍性角膜炎。有證據(jù)表明針對(duì)角膜自身抗原的自身免疫應(yīng)答是其發(fā)病的主要機(jī)制。一般認(rèn)為，某些感染或創(chuàng)傷可造成角膜抗原發(fā)生改變，刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)。此過程中，補(bǔ)體活化可趨化中性粒細(xì)胞并使之發(fā)牛.脫顆粒。脫顆粒所造成的膠原

3、酶釋放可引起角膜溶解以及角膜抗原的進(jìn)一步改變和暴露。此惡性循環(huán)可持續(xù)整個(gè)角膜完全被破壞。外傷引起角膜非感染性潰瘍，原因?yàn)榻悄さ目乖l(fā)生改變，引起針對(duì)角膜的抗體產(chǎn)生角膜的損傷。RA是風(fēng)濕病相關(guān)的邊緣性角膜潰瘍最常見的原因，占非感染觸須潰蕩的34%o2、交感性眼炎主要表現(xiàn)為一眼受傷后呈慢性葡萄膜炎，另一眼引起同樣性質(zhì)的炎癥。傷眼為激發(fā)眼，未受傷眼為交感眼，交感性眼炎為兩眼炎癥的總稱。文獻(xiàn)報(bào)道，針對(duì)視M膜抗原的自身免疫是其主要的發(fā)病機(jī)制。免疫組織化學(xué)證實(shí)早期主要浸潤(rùn)細(xì)胞是CM+T細(xì)胞，晚期是CD8+T細(xì)胞。這些患者的淋巴

4、細(xì)胞在體外對(duì)多種視網(wǎng)膜抗原呈陽(yáng)性反應(yīng)，發(fā)病機(jī)制為穿通性眼外傷誘發(fā)眼內(nèi)淋巴管形成，使眼部抗原釋放并遞呈給免疫系統(tǒng)，觸CD4+T細(xì)胞的免疫應(yīng)答。葡萄膜色素細(xì)胞、視網(wǎng)膜色素上皮、感光細(xì)胞外節(jié)、視網(wǎng)膜S抗原等成份在眼外傷后與免疫系統(tǒng)接觸引起自身免疫性疾病，病毒感染后也引起免疫對(duì)自身組織的損傷。3、眼肌型重癥肌無力眼肌型重癥肌無力主要是突觸后膜乙酰膽堿受體發(fā)生的病變所致，關(guān)于眼肌型重癥肌無力的臨床特點(diǎn)，有報(bào)道血清AchR抗體檢查陽(yáng)性率27.6%,自身免疫是其發(fā)病的主要原因。4、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性鞏膜炎患者血清存在抗細(xì)胞核抗體(

5、ANA)與其相應(yīng)的自身細(xì)胞核內(nèi)的DNA-組蛋白復(fù)合物發(fā)生反應(yīng)，形成ANA與DNA的復(fù)合物，造成各部位毛細(xì)血管損害，出現(xiàn)眼部病變，發(fā)生鞏膜炎。鞏膜炎是SLE的首發(fā)表現(xiàn)，SLE性鞏膜炎常表現(xiàn)為彌漫性或結(jié)節(jié)性前鞏膜炎，特別是發(fā)生全身血管炎吋，也可發(fā)生壞死性前鞏膜炎。后鞏膜炎少見，也是SLE的眼部臨床表現(xiàn)之一。任何鞏膜炎都是SLE全身?yè)p害的一部分，隨著SLE全身疾病得到控制鞏膜炎也將隨之緩解。參考文獻(xiàn)［1】鄒燕紅，胡錚.交感性眼炎:一種自身免疫性眼部炎性疾?。蹘讎?guó)際眼科縱覽2000,05:308-310.［2】楊培增，張震

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