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1、旱蓮草對(duì)衰老小鼠自由基代謝的影響【關(guān)鍵詞】旱蓮草 【摘要】 目的：探討旱蓮草對(duì)衰老小鼠體內(nèi)氧自由基代謝的影響.方法：以D半乳糖致亞急性衰老小鼠為模型,測(cè)定腦組織中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSHPX）活性及丙二醛(MAD)含量，腦細(xì)胞膜Na+K+ATP酶、Ca2+APT酶活性.結(jié)果：與模型組比較,旱蓮草組可明顯提高腦組織SOD(P0.01)和GSHPX(P0.05)的活性；提高腦細(xì)胞Na+K+ATP酶(P0.01)、Ca2+APT酶(P0.05)活性，降低MDA含量(P0.01).
2、結(jié)論：旱蓮草具有明顯的抗衰老作用，其作用機(jī)制可能與其清除自由基的作用有關(guān). 【關(guān)鍵詞】 旱蓮草；自由基；衰老 0引言 旱蓮草為菊科一年生草本植物鱧腸Ecliptaprostratal的全草，江南諸省均有分布，為常用中藥之一.祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為旱蓮草入肝、腎經(jīng)，具有滋陰補(bǔ)腎、涼血止血之功效.主治牙齒松動(dòng)，須發(fā)早白，眩暈耳鳴，陰虛血熱之吐血、尿血、便血、崩漏等.旱蓮草對(duì)老齡小鼠氧自由基代謝影響少見(jiàn)報(bào)道，我們采用D半乳糖致亞急性小鼠衰老模型，觀察研究旱蓮草的抗衰老作用,初步探討其作用機(jī)制. 1材料和方法
3、1.1材料D半乳糖（上海恒信制藥廠，批號(hào)20010218）.超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSHPX），Na+K+ATP酶、丙二醛(MDA)檢測(cè)試劑盒（南京建成生物工程研究所）.旱蓮草購(gòu)自河南省南陽(yáng)市醫(yī)藥公司.751型紫外分光光度計(jì)（山東高密分析儀器廠）;XHF21高速離心機(jī)（北京醫(yī)用離心機(jī)廠）;XDA含量測(cè)定①腦組織SOD酶活力的測(cè)定：取上述腦組織勻漿4000r/min離心15min，取上清液5μL，按試劑盒說(shuō)明書(shū)方法，測(cè)定A值；②腦組織GSHPX酶活力的測(cè)定：取腦組織勻漿上清液，按試
4、劑盒說(shuō)明書(shū)方法，測(cè)定A值；③腦組織MDA含量測(cè)定：以硫化巴比妥比色法取勻漿上清液，制備標(biāo)準(zhǔn)管、空白管、測(cè)定管，分別在532nm處1cm光徑比色杯，蒸餾水調(diào)零，測(cè)A值. 1.2.6腦組織細(xì)胞膜Na+K+ATP酶、Ca2+ATP酶活性測(cè)定取腦組織勻漿以10625g離心20min，按試劑盒說(shuō)明書(shū)提取細(xì)胞膜測(cè)Na+K+ATP酶活性. 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用x±s表示,采用方差分析處理數(shù)據(jù). 2結(jié)果 2.1旱蓮草對(duì)D半乳糖亞急性衰老小鼠腦SOD，GSHPX，MDA含量的影響給予D半乳糖后,與對(duì)照組比較，小
5、鼠腦中的MDA含量明顯增加(P0.01),SOD，GSHPX的活性和腦細(xì)胞膜明顯下降(P0.01).同時(shí)給予旱蓮草制劑組能明顯降低腦中的MDA含量,提高SOD，GSHPX的活性(表1). 表1旱蓮草對(duì)D半乳糖衰老模型小鼠腦組織中SOD，GSHPX，MDA含量影響（略） aP0.05，bP0.01vs對(duì)照；cP0.05，dP0.01vs模型. 2.2旱蓮草對(duì)D半乳糖亞急性衰老小鼠腦細(xì)胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性的影響給予D半乳糖后,與對(duì)照組比較，小鼠腦細(xì)胞Na+K+ATP酶及Ca2+A
6、TP酶活性明顯降低(P0.01)，同時(shí)給予旱蓮草制劑組能明顯提高腦細(xì)胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶的活性（表2）. 表2旱蓮草對(duì)D半乳糖亞急性衰老小鼠腦細(xì)胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性的影響（略） aP0.05，bP0.01vs模型；dP0.01vs對(duì)照. 3討論 機(jī)體衰老的分子機(jī)制包括諸多因素，而自由基的損傷在衰老機(jī)制的研究中占有重要的地位.機(jī)體在代謝過(guò)程中可產(chǎn)生羚自由基(HO-),琉自由基(RS-),氫過(guò)氧物自由基(HO2)等活性氧，這些自由基組織內(nèi)一旦生成，則可損傷鄰近
7、的生物膜或其它組織生物大分子包括糖類、蛋白質(zhì)、DNA和脂質(zhì)，使組織遭受損傷.尤其是使DNA堿基發(fā)生羥化等修飾及多核昔酸鏈斷裂，使DNA的復(fù)制與轉(zhuǎn)錄受到嚴(yán)重干擾，加速機(jī)體的衰老過(guò)程〔1-2〕.細(xì)胞內(nèi)Ca2+的超載也與衰老密切相關(guān)〔3〕. D半乳糖所致的亞急性癡呆模型，已為大多學(xué)者所公認(rèn)，長(zhǎng)期注射D半乳糖使其在細(xì)胞內(nèi)大量集聚，造成代謝紊亂，導(dǎo)致過(guò)多自由基的產(chǎn)生.體內(nèi)存在的氧化防御系統(tǒng)包括超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘膚過(guò)氧化物酶(GSHPX)和過(guò)氧化氫酶(CAT)等，對(duì)抗氧化應(yīng)激反應(yīng)，清除機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的自
8、由基. 本結(jié)果證實(shí)旱蓮草可以減少衰老小鼠腦組織中MDA的產(chǎn)生，增加SOD,GSHPX的活性.旱蓮草通過(guò)減少腦中氧自由基的產(chǎn)生，增強(qiáng)清除氧自由基的能力，提高機(jī)體抗氧化的功能，抑制機(jī)體、組織、細(xì)胞的過(guò)氧化過(guò)程.并能明顯提高腦細(xì)胞Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶的活性，防止細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載而延緩衰老. 【
