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1、第十章B細胞介導的體液免疫應答——抗體應答免疫應答概述一、概念抗原物質進入機體，激發(fā)免疫系統發(fā)生一系列反應以排除抗原的過程。即免疫細胞識別、攝取、處理抗原，繼而活化、增殖、分化，產生免疫效應的過程。二、免疫應答類型（一）根據效應機理分為1.體液免疫——B細胞活化產生特異性抗體發(fā)揮免疫效應；2.細胞免疫——特異性T細胞活化發(fā)揮免疫效應。（二）根據效應結果分為1.生理性免疫應答——清除有害物2.病理性免疫應答——引起組織損傷或功能障礙。（三）根據來源分為1.天然性免疫2.適應性免疫特異性免疫應答一、基本特征（一）特異性：針對某種抗原產生的抗體或效應細胞，發(fā)生的免疫應答。（二）記憶性：初次接觸某種抗
2、原后，免疫系統可長期保留對該抗原的“記憶性”，發(fā)生再次免疫應答。（三）識別“自己”和“非己”：個體發(fā)育過中產生。二、特異性免疫應答階段抗原識別免疫細胞活化免疫效應三、發(fā)生部位——外周免疫器官皮膚→淋巴循環(huán)→淋巴結抗原→靜脈→脾口服或吸入→粘膜局部→粘膜下淋巴細胞小膠質細胞→腦第一節(jié)B細胞對抗原的識別和抗原遞呈抗原分兩類TI-Ag(TI1、TI2)TD-Ag。一、對TI-Ag的識別（一）識別TI1抗原（細菌的脂多糖LPS等）1.高濃度B細胞多克隆激活劑，與絲裂原受體結合，激活大多數B細胞（注：與BCR特異性識別無關）；2.低濃度無多克隆激活作用，與BCR結合，激活結合TI1抗原的B細胞克隆。（二
3、）識別TI2抗原：肺炎球菌多糖等。1.結構特點具有多個重復出現的抗原決定簇，呈線形排列，在體內不易降解。2.活化特點與特異性BCR結合→BCR交聯→傳入活化信號→B細胞活化。二、對TD-Ag識別與提呈（一）TD-Ag蛋白質抗原，如病原微生物、血細胞和血清蛋白等。（二）識別與提呈1.B細胞表位(蛋白質半抗原)?與特異性BCR結合；2.T細胞表位（抗原肽）-MHC-II類分子復合物?表達于APC（DC、M?、B細胞）細胞表面?TCR識別?Th細胞活化→輔助B細胞活化。注：再次應答、抗原濃度低時，B細胞是最有效的抗原遞呈細胞。第二節(jié)Ｂ細胞激活和信號傳導一、B細胞活化信號（一）TI抗原刺激B細胞活化—
4、—直接作用。（二）TD抗原刺激B細胞活化——需兩種信號1.第一信號（抗原刺激信號）——抗原與BCR(B細胞)結合；2.第二信號（Th細胞信號）——有二種方式（1）Th細胞-B細胞間接觸作用：CD40L-CD40等（2）Th細胞分泌細胞因子：IL-2、4、5、6等B細胞介導的免疫應答絕大多數是由TD抗原引起的。YYYT細胞對B細胞的輔助作用B信號1抗原－BCRTh1.TCR2.CD43.CD40LTh信號2T細胞輔助CD40MHCII二、細胞的協同作用（一）APC與Th細胞相互作用1.兩個刺激信號2.主要的細胞表面協同刺激分子（1）B7：B7.1和B7.2（主要表達細胞—B細胞）配體：CD28和
5、CTLA-4（表達細胞：CD28—T細胞、CTLA-4—活化的T細胞）主要功能：B7/CD28—活化T細胞；B7/CTLA-4—抑制T細胞活化。（2）CD2（主要表達細胞—T細胞）配體：LFA－3（表達細胞—淋巴細胞和所有APC）主要功能：CD2/LFA－3—活化T細胞。（3）CD40（主要表達細胞—B細胞）配體：CD40L（表達細胞：活化的T細胞）主要功能：CD40/CD40L—B細胞活化最強有力信號；B7.1和B7.2CD2CD40主要表達細胞B細胞T細胞B細胞配體CD28CTLA-4LFA－3CD40L配體表達細胞T細胞淋巴細胞和所有APC活化的T細胞主要功能B7/CD28—活化T細胞活
6、化T細胞。B細胞活化最強有力信號；B7/CTLA-4—抑制T細胞活化。主要的細胞表面協同刺激分子（二）B細胞與Th細胞相互作用1.初次應答其它APC活化的Th細胞與B細胞，通過粘附分子相互作用激活B細胞。2.再次應答已擴增的B細胞作為抗原提呈細胞與T細胞相互作用，通過粘附分子及抗原提呈作用相互誘導并活化。Th活化信號B細胞活化信號第一信號TCR－Ag－MHCBCR－Ag第二信號CD28/B7等CD40/CD40L三、細胞因子的作用活化的Th細胞分泌多種細胞因子，調節(jié)B細胞的增殖、活化和分化。主要的細胞因子包括1.Th1細胞產生的細胞因子IL-2和IFN-γ；2.Th2細胞產生的細胞因子IL-4
7、、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13；3.調控免疫應答類型的細胞因子IL-4和IL-12。Th細胞分泌細胞因子的作用細胞因子IL-4 IL-5IL-6 IFN-gTGF-bPCBBBBBBBBBBBBBB增殖和分化Th信號2YYYB信號1IgMIgG3IgG1IgG2bIgG2aIgEIgAIL4inhibitsinhibitsinducesinhibitsinducesIL-5augme
