心臟特異肌鈣蛋白定量測(cè)定對(duì)ami的臨床應(yīng)用

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1、心臟特異肌鈣蛋白定量測(cè)定對(duì)AMI的臨床應(yīng)用周達(dá)毅肖英著(湖北省來(lái)風(fēng)縣中心醫(yī)院445000)【摘要】目的觀察AMI血清或血漿心臟特異肌鈣蛋白I的動(dòng)態(tài)變化與病情監(jiān)測(cè)的關(guān)系。方法采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定30例AMI入院患者和120例正常人血清中cTnl結(jié)果與CK-MB對(duì)比。結(jié)果AMI時(shí)血清中cTnl升高時(shí)間較早，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，對(duì)心肌細(xì)胞損傷診斷的準(zhǔn)確性、靈敏性和特異性均優(yōu)于心肌酶。結(jié)論cTnl的定量測(cè)定對(duì)急性心肌梗死特別是小灶性AMI診斷、治療、預(yù)后評(píng)估、病情監(jiān)測(cè)只有很高的臨床價(jià)值?！娟P(guān)鍵詞】心臟特異肌鈣蛋白I急性心肌梗死磁微粒免疫發(fā)光技術(shù)【中圖分類號(hào)】R446【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】2095-1

2、752(2013)23-0336-02自開展cTnl檢測(cè)以來(lái)，多為定性檢測(cè)，且多為對(duì)急性心肌梗塞的臨床診斷，對(duì)cTnl含量的動(dòng)態(tài)變化與病情監(jiān)測(cè)報(bào)道甚少。木文對(duì)120例正常人和30例急性心肌梗塞患者進(jìn)行cTnl定量檢測(cè)，探討其臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。1、材料和方法1.1病例選擇(1)AMI組：30例均為我院住院病人，男20例，女10例，年齡40?74歲，平均60歲。均有左側(cè)胸痛等臨床表現(xiàn)，結(jié)合心電圖及心臟特異肌鈣蛋白I改變而證實(shí)，AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)按WHQ制定的標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)。(2)正常組：我院健康人員120例，男80例，女40例，年齡21?68歲，平均46歲，經(jīng)全面檢查均無(wú)心、肝、肺、腎等疾病。1

3、.2方法正常對(duì)照組經(jīng)檢查合格后于上午9時(shí)空腹抽靜脈血3ml,分離血清。AMI組病人于胸痛發(fā)作后3h、6h、2天,4天和10天分別抽靜脈血3ml分離血清。cTnl采用日本AIA360全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光分析系統(tǒng)檢測(cè)，由專業(yè)人員嚴(yán)格按儀器操作規(guī)程操作，試劑由日本株式會(huì)社提供的cTnl特異單克隆抗體抗體一步EIA夾心法，靈敏度達(dá)0.01ng/ml,陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)：cTnl2>0.09ng/mlo1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較用t檢驗(yàn)，以P<0.05有顯著意義。2、結(jié)果2.1正常對(duì)照組與AMI組cTnl峰值結(jié)果比較經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,P<O.Ol,AMI組與正

4、常對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，正常對(duì)照組與AMI峰值結(jié)果增高顯著。2.2AMI患者cTnl于胸痛3h后隨時(shí)間增加而逐步增高，于12h左^］達(dá)高峰。對(duì)AMI組30例患者cTnl2檢測(cè)結(jié)果(峰值15.4±8.36)顯示與對(duì)照組右顯著差異，當(dāng)cTnl濃度達(dá)到12高左沿時(shí)可引起AMI。3、討論3.1AMI的心肌病理改變是缺血缺氧，細(xì)胞內(nèi)容物外滲，嚴(yán)重者為不可逆性心肌壞死。ECG被作為AMI診斷重要標(biāo)準(zhǔn)之一，廣泛應(yīng)用于臨床。但實(shí)踐證明只有24%?50%的初診AMI病人奮典型診斷性ECG改變［1］。國(guó)外臨床資料均認(rèn)為，相對(duì)心肌酶標(biāo)志物，cTnl能更早提供AMI診斷依據(jù)［2】。心絞痛后(3.2

5、±1.2)h內(nèi)可在血中出現(xiàn)并被檢測(cè)到,cTnl是肌鈣蛋白復(fù)合體中亞單位之一，參與鈣離子誘導(dǎo)的肌肉收縮，cTnl僅存于心肌細(xì)胞中，為心肌特異型肌鈣蛋白，其敏感性和特異性比CK-MB高，是高度特異、高度靈敏的反映心肌細(xì)胞損傷壞死的標(biāo)志物。正常人血液中含量一般低于0.09ng/ml,當(dāng)心肌細(xì)胞缺血缺氧，心肌細(xì)胞發(fā)生可逆性損傷吋，游離的cTnl從被損的細(xì)胞膜釋放入血液，造成短暫而迅速升高，如發(fā)生不可逆性損傷時(shí)，結(jié)合部分的cTnl從肌纖維上降解下來(lái)，不斷釋放，導(dǎo)致血中cTnl持續(xù)升高。3.2在心肌細(xì)胞內(nèi)約有3%的cTnl游離于肌漿中，蘇余與cTnl、cTnC結(jié)合成肌鈣復(fù)合體，在心肌細(xì)胞

6、完整的情況下，cTnl不能透出細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán),心肌細(xì)胞損傷吋，可釋放進(jìn)入血循環(huán)。一般小灶性心肌損傷患者的cTnl濃度增高幅度不大，主要是心肌細(xì)胞因缺血而損傷較少，只有當(dāng)心肌細(xì)胞損傷較大吋cTnl濃度才顯著增高。特別是在溶栓治療監(jiān)測(cè)的過(guò)程中，當(dāng)12h達(dá)到高峰至10天后逐漸降低至正常，證明治療有效，沒有新的梗死，梗塞面積較大時(shí)，心肌細(xì)胞可大量損傷而引起cTnl濃度持續(xù)增高。cTnl外漏并通過(guò)受損細(xì)胞膜彌散進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，隨之進(jìn)入血管，引起cTnl升高，AMI主要是受損的心肌細(xì)胞大量釋放cTnl入血，導(dǎo)致cTnl濃度顯著升高。臨床醫(yī)師根據(jù)cTnl的濃度動(dòng)態(tài)變化對(duì)忠者進(jìn)行合理地監(jiān)測(cè)治療，從而大大減

7、少了AMI的死亡率。3.3本研究采用3h、6h、2天,4天和10天取血定量檢測(cè)cTnl,結(jié)果顯示cTnl濃度隨吋間增加而增高，于胸痛后12h左右達(dá)高峰值。當(dāng)cTnl濃度在10?lOOng/ml吋，持繼吋間越長(zhǎng)，心梗程度越深，心肌因缺血缺氧導(dǎo)致心肌壞死面積越大，繼而引起心力衰竭。筆者認(rèn)為心肌受損的細(xì)胞越多，cTnl濃度就越高，心肌梗死的面積就越大。當(dāng)cTnl濃度達(dá)到10ng/ml左右吋，可引起AMI并奮ECG改變。因而cT