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1、復(fù)方心腦腎康對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的抗氧化作用【摘要】 目的研究復(fù)方心腦腎康對(duì)急性心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。方法連續(xù)給大鼠灌胃復(fù)方心腦腎康10d后,以結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支的方法建立心肌缺血再灌注損傷模型（MIR）,缺血30min再灌注60min后檢測心肌丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶的活性,并觀察心肌組織的病理改變。結(jié)果與模型組相比，高、中、低3個(gè)劑量心腦腎康用藥后均能減輕缺血后心肌細(xì)胞的病理損傷，顯著降低了心肌組織勻漿中MDA的含量及ROS，NOS活性,增加SOD，ATP酶活性（P<0.05)并
2、呈劑量依賴性，其中,高劑量效果最好,優(yōu)于陽性對(duì)照藥(P<0.05)。結(jié)論心腦腎康對(duì)心肌缺血損傷具有良好的保護(hù)作用?！娟P(guān)鍵詞】復(fù)方心腦腎康；心肌缺血；保護(hù)作用 Abstract:ObjectiveTostudytheprotectiveeffectsofXinaoshenkang(XNSK)ontheacutemyocardialischemia-reperfusioninjuryinrats.MethodsTheacutemyocardialischemia-reperfusioninjurymodelofratsgivenXNSKbyintragastricalinje
3、ctionfor10daysinutes,folloinutes.Thepathologicalchangesofmyocardiumyocardialhomogenateodelgroup,XNSKathigh,middle,loyocardialinjuryanddecreasedthecontentofMDA,theactivitiesROS,NOSandincreasedtheactivitiesofSOD,ATPasesignificantly(P<0.05)inadosedependentmanner.Thehighdosagehadbettereffectth
4、anpositivecontrolgroup(P<0.05).ConclusionXNSKhasgoodprotectiveeffectsagainsttheacuteischemicmyocardium. Keyia;Protectiveeffect 復(fù)方心腦腎康(XNSK)由茶多酚(TP)、銀杏提取物(Egb761)、三七總皂苷(PNS)、丹參素(DS)配伍而成，以上各成分按一定比例配成XNSK,TP作為該復(fù)方中的主藥（占總量的40%)和質(zhì)量控制指標(biāo)，并用1‰二甲基亞砜生理鹽水助溶。其主要成分TP具有抗氧化、抑制血小板聚集、抗血栓等作用,佐以Egb761、DS等活血
5、化瘀藥,通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察其對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,為心肌缺血的新藥開發(fā)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)?！ ?材料與儀器 1.1藥物復(fù)方心腦腎康(XNSK)由本課題組研制，已通過急毒和長毒實(shí)驗(yàn)，組方中各活性提取物均購自成都華高天然藥物有限公司,包括TP(純度98%批號(hào):20031108),Egb761(總黃酮/總內(nèi)酯≥24:6,批號(hào):20030710)，PNS(純度90%,批號(hào):20030911),丹參水溶性提取物(3%RS,批號(hào):20030815),以上各成分按一定比例配成復(fù)方；復(fù)方丹參片(FFDS):安徽華佗國藥廠，批號(hào)：Z34020961?！ ?.2試劑MDA，SOD，ROS，NOS
6、，ATPase，考馬斯亮藍(lán)試劑盒，均為南京建成生物工程研究所產(chǎn)品?！ ?.3儀器DH-1型動(dòng)物人工呼吸機(jī),722N紫外分光光度計(jì),高速冷凍離心機(jī)?！ ?方法 2.1分組及給藥將動(dòng)物隨機(jī)分為假手術(shù)組，缺血模型對(duì)照組，XNSK低、中、高劑量組，陽性對(duì)照組共6組，各組均于術(shù)前10d開始灌胃給藥,1次/d（假手術(shù)組和缺血模型對(duì)照組給予同體積的生理鹽水），術(shù)前禁食12h,第10天最后1次于缺血前60min給藥，參考 4討論 目前實(shí)驗(yàn)研究心肌缺血再灌注損傷（MIR）最常用的模型有結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支（LAD）、注射異丙腎上腺素、注射垂體后葉素。結(jié)扎LAD導(dǎo)致心肌持續(xù)缺血進(jìn)而梗死為最經(jīng)
7、典的心肌缺血再灌注損傷模型，與人體發(fā)生急性心肌梗塞的生理、病理過程最相似?！ P在體內(nèi)具有很強(qiáng)的清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化損傷的能力，其抗氧化作用是傳統(tǒng)抗氧化劑維生素E的18倍、維生素C的16倍，其中EGCG發(fā)揮著主要功效［2,3］。Egb761能維持心肌膜相結(jié)構(gòu)的完整性、提高心肌對(duì)缺血-再灌注損傷的耐受性，對(duì)于預(yù)防心肌缺血再灌注損傷具有顯著作用［4～6］。PNS可使大鼠的增快心率及高聳的T波恢復(fù)，心肌組織Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性明顯增加，從
