淺析肥厚型心肌病的診斷與治療論文

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1、淺析肥厚型心肌病的診斷與治療論文.freelyopathy)是以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病變的心肌病。分類兩種類型：①以室間隔肥厚為主，造成左心室流出道梗阻，稱肥厚梗阻型心肌?。虎谛募》屎穸鵁o(wú)出道梗阻.freelm)，舒張期室間隔厚度與左心室后壁厚度之比≥1．3，二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動(dòng)(SAM征)及主動(dòng)脈瓣收縮期提前關(guān)閉后再度開放。2.2.4心導(dǎo)管和心血管造影心導(dǎo)管顯示左心室舒張末壓上升，左心室腔與流出道狹窄之后存在壓力階差(20mmHg)。心血管造影顯示舒張期左心室腔變形呈香蕉

2、狀、舌狀、紡錘狀(心尖部肥厚時(shí))及乳頭肌肥大。冠狀動(dòng)脈造影正常。2.2.5心肌活組織檢查診斷不明確時(shí)可考慮作心肌活檢，可顯示心肌細(xì)胞肥大，排列錯(cuò)亂。3診斷常規(guī)3.1診斷要點(diǎn)3.1.1有上述的心臟雜音特點(diǎn)，以及有勞力性胸痛、呼吸困難、暈厥等癥狀。3.1.2有典型的超聲心動(dòng)圖改變，多普勒測(cè)定左心室流出道壓力階差20mmHg。3.1.3非梗阻性者，半數(shù)患者有心悸、室性心律失常、暈厥，超聲心動(dòng)圖多數(shù)左室肥厚15mm，核磁共振心肌顯像更有價(jià)值。3.1.450％以上肥厚型心肌病有家族史。3.2鑒別診斷3.2.1主動(dòng)脈瓣狹窄雜音位置在主動(dòng)脈瓣區(qū)，向頸

3、部傳導(dǎo)，主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音減弱；超聲心動(dòng)圖可顯示主動(dòng)脈瓣病變。3.2.2室間隔缺損藥物激發(fā)試驗(yàn)陰性；超聲心動(dòng)圖可顯示室間隔連續(xù)性中斷，彩色多普勒可顯示左向右分流。3.2.3冠心病年齡多在40歲以后，常有冠心病病史或冠心病的易患因素；雜音出現(xiàn)在心肌梗死室間隔穿孔、乳頭肌斷裂時(shí)；超聲心動(dòng)圖多顯示節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；冠狀動(dòng)脈造影可以明確診斷。3.2.4高血壓病可有長(zhǎng)期的高血壓病史，主動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)；心肌(室間隔與左室壁)呈對(duì)稱性肥厚。4治療常規(guī)治療原則為改善肥厚心肌的順應(yīng)性，預(yù)防左心室流出道狹窄和梗阻，改善血流動(dòng)力學(xué)，抗室性心律失常，預(yù)防

4、心臟猝死。4.1一般治療避免劇烈的體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)；慎用降低心臟前后負(fù)荷的藥物。4.2用藥常規(guī)4.2.1β受體阻滯劑減慢心率，使心肌收縮減弱，從而減輕流出道梗阻，減少心肌氧耗，增加舒張期心室擴(kuò)張時(shí)間，增加心搏出量。普萘洛爾應(yīng)用最早，開始每次10mg，每日3～4次，逐步增大劑量，以求改善癥狀，劑量最多可達(dá)每日200mg左右。近來(lái)使用β受體阻滯劑有阿替洛爾、美托洛爾等。4.2.2鈣拮抗劑既有負(fù)性肌力作用，以減弱心肌收縮力，并改善心肌順應(yīng)性，從而有利于改善舒張功能。維拉帕米每日120～480mg，分3～4次口服，可使癥狀長(zhǎng)期緩解；亦可應(yīng)用地

5、爾硫卓每日90～360mg，分3～4次口服。后兩藥對(duì)血壓過(guò)低、竇房功能或房室傳導(dǎo)障礙者慎用。4.2.3抗心律失常藥用于控制快速室性心律失常與心房顫動(dòng)，以胺碘酮較為常用。藥物治療無(wú)效時(shí)可考慮電復(fù)律。4.3介入性治療4.3.1DDD起搏造成心尖和心底部收縮不同步性，使收縮期左心室流出道增寬，減輕流出道梗阻。但起搏器不能降低猝死危險(xiǎn)，只能改變臨床過(guò)程，故即使是嚴(yán)重病例，起搏治療也不常作為首選。4.3.2置入心臟自動(dòng)除顫器(ICD)預(yù)防肥厚梗阻型心肌病患者猝死。