《低鈉血癥的護理》word版

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1、低鈉血癥為血清鈉小于135mmol/L的病癥,僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚至稍有增加。低鈉血癥可分為低血容量性低鈉血癥、血容量正常性低鈉血癥、高血容量的低鈉血癥,臨床上極為常見,特別在老年人中常見。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、可逆性共濟失調(diào)等。編輯摘要·婕~個別重感冒病患多喝水可能引起低鈉血癥,普通感冒患者,適量多喝水有助增加尿量,可間接起到排除體內(nèi)毒素的作用?!の襾睃c評低鈉血癥-概述低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉<135mmol/L,僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體

2、內(nèi)總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚或稍有增加。低鈉血癥可分為低血容量性低鈉血癥、血容量正常性低鈉血癥、高血容量的低鈉血癥。低鈉血癥-分類低鈉血癥根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時的血容量變化可分為:(1)低血容量性低鈉血癥,此種情況失鈉多于失水。體液丟失,ADH升高,經(jīng)腎外:胃腸引流,腹瀉,燒傷,出汗出血經(jīng)腎:利尿劑,滲透性利尿,腎上腺皮質(zhì)功能減退,術(shù)后病人,。(2)血容量正常性低鈉血癥,此種情況總體水增加而總鈉不變。體液量增大,但是增多的水分位于細胞內(nèi)、癥狀不明顯,SLADH,甲減,腎上腺功能減退,噻嗪類利尿劑?。?)高血容量的低鈉血癥,此時總體水增高大于血鈉升高

3、,根據(jù)血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥,血鈉水平分別為125~135mmol/L和低于125mmol/L。水鈉均增加,誰)鈉見于,心衰,腎衰,NS,急慢性腎炎低鈉血癥-病因低血容量性低鈉血癥低血容量性低鈉血癥情況見于失鈉大于失水,見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別,尿鈉濃度[Na+]>20mmol/L為腎丟失鈉增多;<20mmol/L為腎外丟失。引起腎鈉丟失的病因有:1、過度利尿藥的使用:其機制為利尿藥抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。2、鹽皮質(zhì)激素缺乏,使腎小管重吸收鈉減

4、少。3、失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。4、酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。腎外鈉丟失的病因有:1、胃腸道丟失,如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等;2、蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征,同時有血容量減少,其機制不明,有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。血容量正常性低鈉血癥1、糖皮質(zhì)激素缺乏:一方面使腎水排泄發(fā)生障礙,在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多;另一方面腎臟血流動力學(xué)發(fā)生障礙,在沒有ADH釋放增加的情況下,可使集合管通透性增加。2、甲狀腺功能減低:是由于心輸出量和腎

5、小球濾過率降低,導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機制發(fā)生紊亂。3、急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向,其機制是多因素的,包括渴感增加,ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷,在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放,腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物;手術(shù)是一種應(yīng)激,術(shù)后病人可發(fā)生低鈉血癥,其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內(nèi)增多,術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體多也是一個因素。4、藥物引起的低鈉血癥:其機制是ADH為介導(dǎo),或增加ADH釋放,或增強ADH(抗利尿激素)的作用。低鈉血癥-診斷診斷個別重感冒病患不宜多喝水①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙;②細胞外液

6、呈低滲透壓狀態(tài);③尿液無法正常性稀釋,給予液體負荷后由于水繼續(xù)貯存在體內(nèi),Na+仍然從尿中排出,低鈉血癥繼續(xù)加??;④限制攝水可以改善低鈉血癥情況。診斷時應(yīng)注意①血尿酸水平在SIADH(抗利尿激素分泌異常綜合征)通常偏低,如果偏高,則應(yīng)除外有效細胞外液量不足引起;②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血癥,特別是嘔吐以及高醛固酮癥導(dǎo)致的;高鉀者則應(yīng)注意有低醛固酮血癥情況存在;③HCO3-:通常正常。由利尿藥引起者可偏高;醛固酮過低者則可偏低;④血尿素氮:大多偏低。低鈉血癥-臨床表現(xiàn)嚴重程度取決于血[Na]和血鈉下降的速率。血[Na]在125

7、mmol/L以上時,極少引起癥狀;[Na]在125~130mmol/L之間時,也只有胃腸道癥狀。此時主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。在低鈉血癥的早期,腦細胞對細胞內(nèi)外滲透壓不平衡有適應(yīng)性調(diào)節(jié)。在1~3h內(nèi),腦中的細胞外液移入腦脊液,而后回到體循環(huán);如低鈉血癥持續(xù)存在,腦細胞的適應(yīng)調(diào)節(jié)是將細胞內(nèi)的有機滲透溶質(zhì)包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸,氨基乙磺酸)丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應(yīng)調(diào)節(jié)衰竭,腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀,嚴重可出現(xiàn)腦幕(tento

8、rium)疝。如果低鈉血癥在48h內(nèi)發(fā)生,則有很大危險,可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者,則有發(fā)生滲透性脫髓

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