急性有機磷農(nóng)藥中毒診治

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1、急性有機磷農(nóng)藥中毒診治臨床專家共識沁陽市人民醫(yī)院急診科有機磷農(nóng)藥(OPs)是全球使用最廣泛、用量最大的殺蟲劑之一，急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)為臨床常見疾病。我國每年發(fā)生的中毒病例中，有機磷農(nóng)藥中毒20%-50%，病死率3%-40%。該病起病急、進展快，及時、規(guī)范的干預及救治可以明顯降低死亡率。概述毒物的分類（據(jù)半數(shù)致死量LD50分類）1、劇毒類LD50<10mg/kg：如甲拌磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）等2、高毒類LD5010-100mg/kg：如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。3、中度毒類LD50100-1000

2、mg/kg：如樂果、乙硫磷、敵百蟲、二嗪農(nóng)、毒死蜱等。4、低毒類LD501000-5000mg/kg：如馬拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷等。有機磷中毒的原因1、使用性中毒：在使用的過程中，施藥人員因藥液污染皮膚或濕透衣服由皮膚吸收，或吸入空氣中殺蟲藥造成的中毒。2、生活性中毒：主要由于誤服、故意吞服、或飲用被殺蟲藥污染的水源、食品，濫用有機磷殺蟲藥治療皮膚病、驅(qū)蟲等而引起的中毒。3、生產(chǎn)性中毒：在殺蟲藥精制、出料和包裝過程中防護不到位，或因生產(chǎn)設備密閉不嚴造成化學物泄漏，或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手、皮膚、吸入呼吸道引起的中毒。毒物代謝有機磷農(nóng)藥OPs主

3、要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚、黏膜吸收，6-12小時血中濃度達到高峰。吸收后迅速分布于全身各器官，以肝臟中的濃度最高，腎、肺、脾臟次之，腦和肌肉最少。主要在肝臟內(nèi)代謝，進行多種形式的生物轉(zhuǎn)化。其代謝產(chǎn)物主要通過腎臟排泄，少量經(jīng)肺排出，多數(shù)有OPs及代謝產(chǎn)物48小時后可完全排出體外，少數(shù)劇毒類在體內(nèi)存留可達數(shù)周甚至更長時間。中毒機制OPs進入人體內(nèi)可與膽堿酯酶結(jié)合，形成化學性質(zhì)穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶分解乙酰膽堿的能力喪失，導致體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積，膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動，產(chǎn)生先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣（M）、煙堿樣（N）及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者死

4、于呼吸衰竭。長期接觸OPs時，膽堿酯酶活力雖明顯下降，但臨床癥狀往往較輕，對人體的損害主要以氧化應激和神經(jīng)細胞凋亡為主。需要注意的是膽堿酯酶活性變化并不能完全解釋急性有機磷農(nóng)藥中毒的所有癥狀，其高低也并不完全與病情嚴重程度相平行。臨床表現(xiàn)AOPP發(fā)病時間與毒物種類、劑量、侵入途徑及機體狀態(tài)（如空腹或進餐等）密切相關?？诜卸驹?0分鐘-2小時發(fā)病，吸入者在數(shù)分鐘-30分鐘，皮膚吸收者在2-6小時發(fā)病。典型的中毒癥狀包括：呼出氣大蒜味、瞳孔縮?。ㄡ樇鈽油祝?、大汗、流涎、氣道分泌物增多、肌纖維顫動及意識障礙等。臨床表現(xiàn)一、膽堿能危象：1、毒蕈堿樣綜合征

5、（M）：最早出現(xiàn)，主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。平滑肌痙攣：瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；括約肌松弛表現(xiàn)：大小便失禁；腺體分泌增加表現(xiàn)：大汗、流淚和流涎；氣道分泌物明顯增多：咳嗽、氣促，雙肺有干性或濕性啰音，嚴重者肺水腫。臨床表現(xiàn)2、煙堿樣綜合征（N）：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭蓄積過多所致。表現(xiàn)為肌纖維顫動（面、眼瞼、舌、四肢和全身骨骼肌肌束震顫），甚至全身肌肉強直性痙攣，肌力減退或癱瘓，嚴重者呼吸肌麻痹。交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放兒茶酚胺，可表現(xiàn)為血壓升高和心律失常。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

6、早期頭暈、頭痛、乏力等，繼而出現(xiàn)煩躁、譫妄、運動失調(diào)、言語不清、驚厥、抽搐，嚴重者可出現(xiàn)昏迷、中樞性呼吸循環(huán)功能衰竭。臨床表現(xiàn)二、中間綜合征（IMS）：又稱中間期肌無力綜合征，發(fā)病機制與神經(jīng)肌肉接頭傳遞功能障礙、突觸后膜上骨骼肌型煙堿樣乙酰膽堿受體失活有關，其發(fā)生可能與OPs排出延遲、再吸收或解毒劑用量不足有關。中毒后1-4天，個別7天后出現(xiàn)的以曲頸肌、四肢近端肌肉、第3-7和9-12對腦神經(jīng)所支配的部分肌肉及呼吸肌麻痹為特征性的臨床表現(xiàn)特征。表現(xiàn)為轉(zhuǎn)頸、聳肩、抬頭、咀嚼無力、睜眼、張口、四肢抬舉困難、腱反射減弱或消失，不伴感覺障礙。嚴重者出現(xiàn)呼吸肌

7、麻痹，胸悶、呼吸困難，迅速出現(xiàn)呼吸衰竭，如無呼吸支持很快死亡。。臨床表現(xiàn)三、遲發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）：少數(shù)患者在急性中毒癥狀消失后1個月左右出現(xiàn)感覺及運動型多發(fā)神經(jīng)病,主要累及肢體末端,出現(xiàn)進行性肢體麻木、無力,呈遲緩性麻痹,表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木及下肢無力,嚴重者呈足下垂及腕下垂,四肢肌肉萎縮。其發(fā)病機制與OPs對膽堿酯酶的抑制效應無關，可能與神經(jīng)靶酯酶的抑制、老化及軸突發(fā)生變性等有關。四、反跳：是指AOPP患者經(jīng)積極搶救治療,臨床癥狀好轉(zhuǎn)后數(shù)天至一周病情突然急劇惡化,再次出現(xiàn)AOPP癥狀。其原因可能與皮膚、毛發(fā)、胃腸道或誤吸入氣道內(nèi)殘留

8、的有機磷毒物繼續(xù)被吸收或解毒劑減量、停用過早有關。臨床表現(xiàn)五、多臟器損害1、心臟損害：與OPs對心臟的直接毒