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1、丙泊酚對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)大鼠肺組織TNF論文【關(guān)鍵詞】丙泊酚；內(nèi)毒素；肺瘤壞死因子；摘要：目的：觀察丙泊酚對(duì)內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)大鼠肺組織腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細(xì)胞介素1β(IL1β)釋放的影響。方法：將雄性1)等炎癥介質(zhì)過(guò)度表達(dá).freela公司)；大鼠TNFαELISA試劑盒(美國(guó)RD公司)；大鼠IL1βELISA試劑盒(美國(guó)Bender公司)；SF；1μg/mlleupeptin;1μg/mlaprotinin溶于含0.5%Triton×100的PBS中(pH72)。標(biāo)本勻漿后，以15000g離心10分鐘，取上清，使用大鼠ELISA試劑盒分別檢測(cè)
2、細(xì)胞因子TNFα和IL1β的含量。14統(tǒng)計(jì)學(xué)分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，應(yīng)用SPSS軟件進(jìn)行單因素方差分析和t檢驗(yàn)的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P0.05為差異有顯著性。2結(jié)果21丙泊酚對(duì)大鼠肺組織TNFα水平的影響與C組相比，L組大鼠肺組織TNFα水平顯著上升，2h即達(dá)到峰值，此后迅速下降，但仍高于C組；Lp組大鼠肺組織TNFα水平也高于C組，但其上升幅度遠(yuǎn)低于L組，峰值延后，出現(xiàn)在3h，3h、4h點(diǎn)時(shí)L和Lp兩組間均無(wú)顯著性差異。見(jiàn)圖1。22丙泊酚對(duì)大鼠肺組織IL1β水平的影響與C組相比，L組大鼠各時(shí)間點(diǎn)肺組織IL1β水平均顯著增高，經(jīng)丙泊酚處理后則明顯降低，
3、見(jiàn)圖2。圖1肺組織勻漿中TNFα水平的變化圖2肺組織勻漿中IL1β水平的變化3討論急性肺損傷(ALI)發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，患病率和死亡率居高不下，一直是臨床重癥監(jiān)護(hù)中的治療難點(diǎn)。就其發(fā)病機(jī)理而言，目前普遍認(rèn)為，前炎癥介質(zhì)(TNFα、IL1β、IL8等)、粘附分子(ICAM1、P選擇素等)及細(xì)胞因子的過(guò)量生成起關(guān)鍵作用［1，2］。革蘭氏陰性細(xì)菌敗血癥是臨床急性肺損傷的常見(jiàn)原因之一，其內(nèi)毒素脂多糖(LPS)中的類(lèi)脂A具有極強(qiáng)的生物學(xué)活性，誘使細(xì)胞因子的釋放和激活。LPS作為一種致傷因素，可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管通誘性增加，大量富含蛋白質(zhì)的液體由肺血管溢出，形
4、成肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫，影響氣體交換和血氧合功能，造成組織缺氧，從而造成對(duì)機(jī)體的損害。因此，本實(shí)驗(yàn)在股靜脈注射LPS(5mg/kg)后應(yīng)用ELISA實(shí)驗(yàn)方法，分別觀察了LPS誘導(dǎo)的大鼠肺組織TNFα和IL1β釋放的變化。結(jié)果顯示，LPS致傷后，肺組織TNFα、IL1β水平顯著增高，提示生物活性介質(zhì)的過(guò)度表達(dá)在內(nèi)毒素所致肺部炎癥的發(fā)病過(guò)程中起到重要作用。丙泊酚作為一種新型麻醉鎮(zhèn)靜藥已廣泛應(yīng)用于臨床，其對(duì)機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)作用逐漸被人們所接受，并已證實(shí)有良好的抗氧化和抑制細(xì)胞因子的功能。MikastrongL,MillarAB.Relativeproductio
5、noftumournecrosisfactoralphaandinterleukin10inadultrespiratorydistresssyndrom.Thornx,1997,52:442~446.2ThomasRM.LungcytokinesandARDS.Chest,1999,116:2~8.3MikaatsuH,NishinaK,etal.Propofolinhibitshumanneutrophilfunctions.AnesthAnalg,1998,87:695~700.4CrozierTA,MullerJE,QuittkatD,.free
6、linalsurgery.BrJAnaesth,1994,72:280~285.5GalleyEF,DubbelsAM,ed,2000,28:1101~1106.
