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《補(bǔ)腎益肺化淤法對(duì)大鼠慢性阻塞性肺病肺功能的影響論文》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、補(bǔ)腎益肺化淤法對(duì)大鼠慢性阻塞性肺病肺功能的影響論文.freell濃縮液，置4℃冰箱備用。1.2動(dòng)物健康清潔級(jí)SD大鼠，體質(zhì)量(180±20)g，3月齡，雌雄各半，購于中山大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，合格證號(hào)：No.0033311.SCXK(粵)：2004-0011，粵監(jiān)證號(hào)：2008A010。2方法2.1COPD大鼠模型的建立將大鼠隨機(jī)分成模型組，中藥高劑量治療組、低劑量治療組、空白對(duì)照組4組，每組8只，雌雄各半。采用氣管內(nèi)注射脂多糖合被動(dòng)吸煙方法分別對(duì)模型組、中藥高劑量治療組、低劑量治療組大鼠進(jìn)行造模：①氣管內(nèi)注射
2、脂多糖：于第1，14天用1%戊巴比妥鈉(50mg/kg)對(duì)大鼠進(jìn)行腹腔注射麻醉，將其仰臥位固定于大鼠固定板，在光線充足的條件下，暴露聲門，以拔除針芯的16號(hào)靜脈套管針快速插入氣管，取溶于生理鹽水的脂多糖200μl(1mg/ml)通過靜脈套管針快速注入氣管，然后將大鼠固定板垂直旋轉(zhuǎn)，使脂多糖液能夠均勻分布于兩肺，再拔出套管針2;②被動(dòng)吸煙：將大鼠置于20cm×30cm×40cm熏箱內(nèi)，隔天給予8支香煙煙熏20min，連續(xù)熏吸1個(gè)月，其中第1天和第14天不予熏吸，而進(jìn)行氣管內(nèi)注入脂多糖。2.2實(shí)驗(yàn)方法造模后，中
3、藥高劑量組按30g/kg(相當(dāng)于成人常規(guī)臨床用量18倍)給予補(bǔ)腎益肺化瘀中藥灌胃;低劑量組按10g/kg(相當(dāng)于成人常規(guī)臨床用量6倍)給予補(bǔ)腎益肺化瘀中藥灌胃;空白對(duì)照組和模型組，正常喂飼，灌服等容積生理鹽水1次/d，連續(xù)30d。2.3實(shí)驗(yàn)觀察與指標(biāo)檢查2.3.1一般情況觀察每天定時(shí)觀察記錄大鼠活動(dòng)度、精神、皮毛及飲食、呼吸、死亡等情況。2.3.2血?dú)夥治鰷y(cè)定在灌藥治療結(jié)束后次日采清晨空腹血。先用100u/ml的肝素濕潤1ml注射器內(nèi)壁。具體操作如下：將2ml的濃肝素(12500u/ml)全部加到100ml
4、的生理鹽水瓶中混勻，用注射器吸取稀釋的肝素0.2ml，將肝素來回抽動(dòng)，使針管全部濕潤，然后將多余的肝素全部排出，注射器死腔殘留的肝素即可抗凝。注意濕潤內(nèi)壁后除殘留于死腔(包括針尖部分)外，應(yīng)盡排棄出去，排盡空氣。對(duì)大鼠進(jìn)行麻醉，剖開大鼠腹部，找取腹主動(dòng)脈，隨后用肝素濕潤后的1ml注射器抽大鼠腹主動(dòng)脈血0.8ml左右，針頭迅速刺入橡皮塞，用手搓動(dòng)針筒，使血液與肝素混合，放進(jìn)冰袋迅速送血?dú)夥治鰞x分析。2.3.3病理標(biāo)本檢查進(jìn)行完“2.3.2”項(xiàng)步驟后，腹主動(dòng)脈放血處死大鼠，迅速剪下右肺中下葉，并放入中性福爾馬林
5、中浸泡，石蠟包埋切片，作蘇木素-伊紅(HE)染色，再將制好的切片于光學(xué)顯微鏡觀察拍片。2.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，實(shí)驗(yàn)結(jié)果±s，q檢驗(yàn)作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。3結(jié)果3.1一般情況在造模過程中，大鼠出現(xiàn)咳嗽、氣促、喘息、呼吸道分泌物增多，以及體質(zhì)量下降、毛枯易脫、蜷臥少動(dòng)、大便干硬等癥狀改變。經(jīng)中藥治療后，氣喘、咳嗽癥狀不同程度減輕，口鼻分泌物減少?？瞻讓?duì)照組大鼠精神正常，活潑好動(dòng)，體肥，皮毛光澤無脫落。3.2補(bǔ)腎益肺化瘀中藥對(duì)COPD大鼠動(dòng)脈血pH、PaO2、PaCO2的影響結(jié)果見表1。中
6、藥高、低劑量組PaO2均顯著高于模型組(P0.05)，其PaCO2均顯著低于模型組(P0.05)。表1各組大鼠pH、PaO2、PaCO2比較3.3補(bǔ)腎益肺化淤中藥對(duì)COPD大鼠肺組織的影響結(jié)果見圖1～4。圖片均為光鏡100×下視野。模型組肺組織具有慢性阻塞性肺氣腫和慢性支氣管炎的病理形態(tài)學(xué)改變：肺泡管、肺泡囊及肺泡明顯擴(kuò)大，肺泡壁多處斷裂，部分肺泡互相融合，形成肺大泡，細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管表現(xiàn)出不同程度的慢性炎性細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(見圖1～2)。治療組的上述病理改變較模型組明顯減輕(見圖3)，
7、并且高劑量組效果優(yōu)于低劑量組(見圖4);對(duì)照組大鼠肺組織結(jié)構(gòu)正常。圖1模型組肺泡病理(100×)圖2模型組肺支氣管病理(100×)圖3中藥高劑量組圖4中藥低劑量組肺支肺泡病理(100×)氣管病理(100×)4討論現(xiàn)代醫(yī)學(xué)普遍認(rèn)為COPD與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征。支氣管的炎癥，一方面使管腔變窄，形成不完全阻塞，氣道阻力增加，另一方面又破壞小支氣管軟骨，失去對(duì)支氣管的支架作用，使肺泡明顯膨脹和壓力升高，并且肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶
8、增加，損害肺組織的肺泡壁，致多個(gè)肺泡融合成肺大泡或肺氣腫;肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退，而促使肺氣腫發(fā)生，肺組織彈性收縮力降低，使呼氣時(shí)將肺內(nèi)氣體驅(qū)趕到肺外的動(dòng)力減弱，呼氣流速減慢。另外，通氣功能和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭，繼發(fā)慢性肺源性心臟病3。本實(shí)驗(yàn)采用兩次氣管內(nèi)注入適量脂多糖和反復(fù)煙熏的方法制作CO
