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1、依那普利聯(lián)合厄貝沙坦治療糖尿病腎病的近期療效觀察【關(guān)鍵詞】依那普利；厄貝沙坦；糖尿病腎??；療效觀察 【關(guān)鍵詞】依那普利；厄貝沙坦；糖尿病腎病；療效觀察 1對(duì)象和方法 1．1對(duì)象200406/200606我院住院及?？崎T診治療的152（男94，女58）例2型糖尿病腎病（DN）患者，均符合1999年o～18a.微量白蛋白尿（30～300mg/24h）者124例，臨床蛋白尿（＞300mg/24h）14例.所有患者均無急慢性腎炎，無尿路感染、發(fā)熱、酮癥酸中毒及近期使用腎毒性藥物史，所有患者分組前空腹血糖穩(wěn)定于5.11～8.
2、65mmol/L，血壓穩(wěn)定于110～150/75～100mmHg(1mmHg=0.133kPa)，未服用ACEI及ARB類藥物.且血肌酐136μmol/L維持其原有抗糖尿病藥物治療. 1.2方法將患者隨機(jī)分成4組：對(duì)照組42(男26，女16)例，年齡62.8±7.9歲，病程（17.9±7.4）a;依那普利組36（男22，女14）例，年齡63.4±8.7歲，病程(18.6±7.2)a;厄貝沙坦組42（男26，女16）例，年齡62.5±8.6歲，病程（18.3±6.8）a，聯(lián)合用藥組32（男20，女12）例，年齡62.8±
3、8.4歲，病程(18.2±6.7)a.4組患者治療前血糖、血壓、腎功能、尿蛋白指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）.4組患者均采用控制飲食、口服降糖藥物或皮下注射胰島素控制血糖，口服安氯地平5~10mg/d控制血壓.厄貝沙坦組加用厄貝沙坦75mg/d，依那普利組加用依那普利10mg/d，聯(lián)合用藥組給予服用依那普利10mg/d及厄貝沙坦75mg/d，總療程共12wk.觀察治療前后血糖、血壓、腎功能、尿白蛋白變化，血尿標(biāo)本均在禁食12h后清晨采取.4組患者每2wk門診復(fù)查血糖、血壓、腎功能及尿蛋白排泄情況并調(diào)整降壓及
4、降血糖藥物.實(shí)驗(yàn)結(jié)果以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義. 2結(jié)果 對(duì)照組和各治療組的血壓、血糖下降趨勢(shì)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異.依那普利組、厄貝沙坦組和聯(lián)合用藥組治療后24h尿蛋白及腎功能均明顯低于治療前（P0.05），依那普利組與厄貝沙坦組比較療效差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而聯(lián)合用藥組療效明顯優(yōu)于依那普利組和厄貝沙坦組（P0.05，表1）.4組患者無惡心、嘔吐、皮疹、頭痛等不良反應(yīng)，依那普利組有5例出現(xiàn)干咳，2例堅(jiān)持服藥，3例于第3周改用厄貝沙坦，資料未進(jìn)行統(tǒng)計(jì). 3討論 DN是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥，在其發(fā)展過程
5、中，腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變、多種細(xì)胞及生長(zhǎng)因子的異常是其加速發(fā)展的主要因素.ARB和ACEI分別通過拮抗AngII受體，抑制ACE生成而擴(kuò)張出球小動(dòng)脈，松弛系膜細(xì)胞，改善腎小球基膜通透性，從而使腎小球?yàn)V過率、腎小管重吸收功能增加，降低腎小球內(nèi)高壓，改善腎小球高濾過狀態(tài)和腎血流動(dòng)力學(xué)，達(dá)到減少尿蛋白排泄的目的〔1〕，ARB和ACEI還通過抑制腎組織局部多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生，抑制腎小球系膜細(xì)胞、纖維母細(xì)胞的活性，減少腎小球?yàn)V過孔徑，改善濾過膜的電荷分布，從而減少蛋白尿〔2〕.依那普利和厄貝沙坦通過阻斷RAS的不同位點(diǎn)均能顯著降低血
6、肌酐和蛋白尿,ATII引起腎小球入球、出球小動(dòng)脈及系膜細(xì)胞收縮，增加腎小球?qū)ρ獫{蛋白的通透性，導(dǎo)致尿蛋白排泄增多.ATII的合成具有多源、多途徑的特點(diǎn)，ACEI僅抑制轉(zhuǎn)換酶途徑，ATII仍可通過非轉(zhuǎn)換酶途徑如絲氨酸途徑與非腎素活性生成〔3〕，而且，長(zhǎng)期慢性的ACE抑制可形成反應(yīng)性腎素活性升高并導(dǎo)致循環(huán)中ATII的重新出現(xiàn)，ATIIRA在抑制ATII與ATI受體作用的同時(shí)，腎小球旁器上的ATII受體對(duì)腎素的反饋抑制作用消失，腎素釋放增加，造成與腎素水平呈濃度依賴的ATII水平升高〔4〕.本資料表明，血肌酐和蛋白尿治療后聯(lián)合
7、用藥組比依那普利組、厄貝沙坦組明顯降低，提示聯(lián)合用藥組同時(shí)從ATII合成和受體兩方面阻斷RAS，更有效地抑制了ATII促尿蛋白排泄的作用.Russo等〔5〕發(fā)現(xiàn)聯(lián)用ACEI和ATIRA時(shí)，甚至可比雙倍劑量的單用時(shí)更顯著降低IgA腎病患者的尿蛋白.依那普利與厄貝沙坦聯(lián)用可優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，更有效地阻斷RAS活性升高對(duì)腎臟的不良影響，顯著減少DN患者尿蛋白，延緩腎臟損傷，保護(hù)腎功能. 表14組治療前后DN患者有關(guān)指標(biāo)變化（略） aP0.05vs本組治療前；cP0.05vs依那普利組和厄貝沙坦組治療后. 【
