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1、依那普利纏沙坦及依那普利聯(lián)合纏沙坦治療早期糖尿病腎病的療效觀察王秀清席文琪(呼和浩特市第一醫(yī)院010020)【摘要】依那普利聯(lián)合繃沙坦治療糖尿病腎病使尿蛋白排泄率顯著下降?！娟P(guān)鍵詞】糖尿病腎病依那普利繃沙坦療效觀察【屮圖分類號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】2095-1752(2013)14-0172-0140%1型糖尿病和5%—10%2型糖尿病患者可以在起病15—20年發(fā)生糖尿病腎病。研究發(fā)現(xiàn)高血壓，尿白蛋白排泄率(UAE)與糖尿病腎病Z間存在著明顯相關(guān)性。⑴UAE也是診斷早期糖尿病腎病的重要指標(biāo)。UAE正常值為30mg/24h以下，30—300mg/24h為早期糖尿病腎病,大于30
2、0mg/2h4即為臨床糖尿病腎病。一資料與方法1觀察對(duì)象：98例糖尿病患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，其屮男性42例女性56例，平均年齡56.6歲，病程3—20年，所有患者均除外急性或慢性原發(fā)性腎臟疾病及近期應(yīng)用腎毒性藥物史。治療前連續(xù)兩次測(cè)24小時(shí)尿微量口蛋口(UAE),取兩次UAE值均大于30mg/24h,計(jì)算平均值，平均值在30—300mg/24h為入選者，隨機(jī)分為三組。2方法：依那普利組36例，在脇島素治療基礎(chǔ)上，加服依那普利片2.5mg兩次/口，纏沙坦組34例，在膜島素治療基礎(chǔ)上，加服繃沙坦80mg兩次/口。依那普利聯(lián)合綣沙坦組28例，在脇島素治療基礎(chǔ)上，服用依那普利2.
3、5mg兩次/□,綣沙坦80m0/口。觀察時(shí)間為半年，觀察期間三組患者血壓均在90/60—120/80mmHgZ間，空腹血糖(FPG)4.4—6mmo1/1,餐后2小時(shí)血糖(2hPG)4.4一8mmo1/1之間。3觀察內(nèi)容：嚴(yán)格測(cè)定治療前后兩組患者在休息狀態(tài)下測(cè)臥位血壓，空腹及餐后兩小時(shí)靜脈血漿葡萄糖，連續(xù)兩天24小吋尿微量白蛋白。4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)均以>(一±s表示，自身及組間顯著性差異采用t檢驗(yàn)。二結(jié)果治療前后三組UAE變化(附表人兩組治療前后FPG,2hPG,血壓差異均無(wú)顯著性(P>0.05).三組UAE均下降，而以依那普利聯(lián)合頌沙坦組UAE更顯著下降，與依那普利組或纟
4、頡沙坦組比較均有顯著性差異(P<0.01),而依那普利組與緞沙坦組比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)各組治療前后UAE(mg/24h)變化比較依那普利組纟頡沙坦組依那普利聯(lián)合纟頡沙坦組開(kāi)始251±26247±353月時(shí)189±20106±206月時(shí)123±1685±17三討論258±30163±23127±18糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)慢性并發(fā)癥,由于長(zhǎng)期代謝紊亂，腎小球系膜坊張和腎小球基膜增厚，進(jìn)行性腎小球系膜擴(kuò)張壓迫毛細(xì)血管，在毛細(xì)血管范圍內(nèi)形成微循環(huán)障礙，導(dǎo)致毛細(xì)血管
5、內(nèi)壁損傷。［2］無(wú)論是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(依那普利)和血管緊張素受體拮抗劑(纟頡沙坦)均抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，減少血管緊張素的形成，從而舒張腎小球?qū)缜蛐?dòng)脈，降低腎小球毛細(xì)血管壓，降低蛋白質(zhì)尤其是白蛋白的濾出。而AC臼和ARB聯(lián)用可以更完全阻斷RAS系統(tǒng)，并協(xié)同阻止腎小球基底膜增厚，從而更顯著減少尿白蛋白。［3］同時(shí)和能阻止腎小球基底膜(GBM)含負(fù)電物質(zhì)丟失，保持GBM結(jié)構(gòu)的完整性，阻止GBM增厚，改善屏障功能，降低通透性，從而降低尿微量白蛋白?？傊?，糖尿病腎病的防治關(guān)鍵在于早診斷，早治療，控制血壓，血糖達(dá)標(biāo)及祛除吸煙，脂代謝異常等危險(xiǎn)因素，而盡早聯(lián)合使用ACEI和ARB可以更有效的
6、降低尿微量白蛋白排泄率，延緩或逆轉(zhuǎn)糖尿病腎病的發(fā)生，發(fā)展。參考文獻(xiàn)⑴史軼繁.《協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)》?科學(xué)出版社.⑵胡英華等.《糖尿病及其主要并發(fā)癥》.中國(guó)環(huán)境出版社.[3]上海瑞金醫(yī)院?《ACEI/ARB在腎臟病中作用》?
