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《依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病療效探究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病療效探究［摘要］目的：觀察依那普利和氯沙坦對糖尿病腎病的療效。方法：將64例糖尿病腎病患者隨機分為3組，分別給予依那普利、氯沙坦及依那普利聯(lián)合氯沙坦治療，治療4周，各組分別檢測尿白蛋白、血肌肝。結(jié)果：3組治療后尿蛋白、血肌酉干與同組治療前相比均有明顯下降（P<0.05）,聯(lián)合治療組顯著高于單一治療組（PV0.01）。結(jié)論：依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病可有效減少白蛋白尿，對腎功能有較好的保護作用。［關(guān)鍵詞］糖尿病腎??；依那普利；氯沙坦［中圖分類號］R587.1［文獻標識碼］C［文章編號J1673-7210（2008）09（b
2、）-055-02糖尿病腎病（DN）是糖尿病最常見的并發(fā)癥，也是引起終末期腎病（ESRD）的主要原因之一。近年來，大量對DN的深入研究證明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在DN的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。本研究通過觀察對比單用依那普利、氯沙坦及依那普利與氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用，探討兩藥聯(lián)用對DN的治療效果。1資料和方法1.1一般資料共收集2003年7月?2007年6月本院住院及門診確診DN患者64例，其中男性33例，女性31例；年齡52~75歲，病程6?19年。均符合1999年WHO糖尿病診斷標準,Mogensen分期全部患者均處于IV期DN階段：24h尿蛋白
3、定量>0.5g,血肌酉干在133~354umol/Lo1.2方法隨機分為3組，依那普利組21例，氯沙坦組21例，依那普利聯(lián)合氯沙坦組22例。所有病例常規(guī)使用胰島素或口服降糖藥控制血糖，使空腹血糖<7mmol/L,非空腹血糖<10mmol/Lo（1）依那普利組5mg,2次/d,口服；（2）氯沙坦組50mg,1次/d,口服；（3）聯(lián)合治療組依那普利5mg,2次/d,口服+氯沙坦50mg,1次/d,口服。療程4周，分別于治療前、治療4周后測定24h尿蛋白定量、血肌肝水平。1.3統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS10.0版本軟件處理數(shù)據(jù)，各組給藥前后比較采用t檢驗，多組計數(shù)資料
4、比較采用x2檢驗及q檢驗。2結(jié)果3組患者治療前的各項檢查指標差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,3組治療后24h蛋白尿、血肌肝與治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；依那普利與氯沙坦比較，療效差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；聯(lián)合治療組療效明顯優(yōu)于依那普利組及氯沙坦組(PV0.01),見表1。表13組治療前后的蛋白尿及生化指標比較(x±s)3討論DN是糖尿病微血管病變導(dǎo)致的腎小球硬化，又稱糖尿病腎小球硬化癥，是引起ESRD并導(dǎo)致患者死亡的主要原因。RAAS的異常激活在糖尿病腎病的發(fā)病機制中起著重要作用，特別是血管緊張素II(AngIDoAngll主要從
5、血流動力學(xué)及非血流動力學(xué)兩方面對腎臟造成損害［1］。在血流動力學(xué)方面，Angll可使全身系統(tǒng)血壓升高，并能選擇性收縮腎小球出球小動脈導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓增加，尿蛋白排泄增加，造成腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過，此為腎臟進行性損害的基礎(chǔ)；在非血流動力學(xué)方面，Angll主要改變腎小球濾過膜通透性及增加腎臟細胞外基質(zhì)蓄積。在腎臟局部，Angll可誘導(dǎo)產(chǎn)生多種細胞因子，其中轉(zhuǎn)化生長因子B(transforminggrowthfactorB)可促進細胞外基質(zhì)的局部積聚，導(dǎo)致腎小球硬化。此外，Angll本身即是一種促生長因子，可以刺激纖維細胞增生和膠原蛋白合成，導(dǎo)致腎小球系膜
6、細胞的增生與肥大。糖尿病一旦出現(xiàn)尿白蛋白排泄增高，要想完全阻止腎病進展是不可能的，但可以明顯延緩疾病進程［2］。嚴格控制血糖的作用是不確定的，然而，血壓控制的至關(guān)重要性是明確的。研究表明，有效地降低和控制全身血壓和降低腎小球囊內(nèi)壓，均可延緩腎小球濾過率下降的程度，使持續(xù)蛋白尿的患者至少數(shù)年內(nèi)能被減少到微白蛋白尿范圍，同時維持腎小球濾過率［3］。依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，口服后在體內(nèi)水解成依那普利拉(Enalaprilat)。后者通過強烈的抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用，阻止Angl向Angll轉(zhuǎn)化,降低Angll含量；氯沙坦是Angll受體I亞型拮抗劑，A
7、ngll受體I亞型在腎臟表達豐富，是介導(dǎo)Angll損傷效應(yīng)的主要受體。氯沙坦通過阻斷Angll與受體結(jié)合，減少其生物活性的發(fā)揮。同時，有研究證明氯沙坦還具有降低血尿酸的作用。近期的臨床及實驗研究表明，尿酸對心、腎有著直接的致病作用［4-7］。氯沙坦通過降壓和降低尿酸的雙重效應(yīng)，以及與依那普利在阻滯RAAS方面的協(xié)同作用，達到治療效果。本研究表明，依那普利和氯沙坦聯(lián)用較單獨使用在尿蛋白排泄量有統(tǒng)計學(xué)差異，提示聯(lián)合治療有更好的腎臟保護作用。［參考文獻］［1］TouyzRM.Molecularandcellularmechanismsinvascularinjur
8、yinhypertension:roleofangi
