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《依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病療效研究論文》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病療效研究論文摘要目的：觀察依那普利和氯沙坦對(duì)糖尿病腎病的療效。方法：將６４例糖尿病腎病患者隨機(jī)分為３組，分別給予依那普利、氯沙坦及依那普利聯(lián)合氯沙坦治療，治療4周，各組分別檢測(cè)尿白蛋白、血肌酐。結(jié)果：3組治療后尿蛋白、血肌酐與同組治療前相比均有明顯下降（P＜0.05），聯(lián)合治療組顯著高于單一治療組（P＜0.01）。結(jié)論：依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病可有效減少白蛋白尿，對(duì)腎功能有較好的保護(hù)作用。關(guān)鍵詞糖尿病腎?。灰滥瞧绽?；氯沙坦糖尿病腎?。―N）是糖尿病最常見的并發(fā)癥，也是引起終末期腎病（ESRD）的主要原因之一。近年來(lái)，大量對(duì)DN
2、的深入研究證明.freelol/L。1.2方法隨機(jī)分為3組，依那普利組21例，氯沙坦組21例，依那普利聯(lián)合氯沙坦組22例。所有病例常規(guī)使用胰島素或口服降糖藥控制血糖，使空腹血糖＜7mmol/L，非空腹血糖＜10mmol/L。（１）依那普利組5mg，2次/d，口服；（2）氯沙坦組50mg，1次/d，口服；（3）聯(lián)合治療組依那普利5mg，2次/d，口服+氯沙坦50mg，1次/d，口服。療程4周，分別于治療前、治療4周后測(cè)定24h尿蛋白定量、血肌酐水平。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS10.0版本軟件處理數(shù)據(jù)，各組給藥前后比較采用t檢驗(yàn)，多組計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)及q檢驗(yàn)。
3、2結(jié)果3組患者治療前的各項(xiàng)檢查指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），3組治療后24h蛋白尿、血肌酐與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；依那普利與氯沙坦比較，療效差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；聯(lián)合治療組療效明顯優(yōu)于依那普利組及氯沙坦組（P＜0.01），見表1。表13組治療前后的蛋白尿及生化指標(biāo)比較（x±s）3討論DN是糖尿病微血管病變導(dǎo)致的腎小球硬化，又稱糖尿病腎小球硬化癥，是引起ESRD并導(dǎo)致患者死亡的主要原因。RAAS的異常激活在糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用，特別是血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ主要從血流動(dòng)力學(xué)及非血流動(dòng)力學(xué)兩方面對(duì)腎臟造
4、成損害1。在血流動(dòng)力學(xué)方面，AngⅡ可使全身系統(tǒng)血壓升高，并能選擇性收縮腎小球出球小動(dòng)脈導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓增加，尿蛋白排泄增加，造成腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過(guò)，此為腎臟進(jìn)行性損害的基礎(chǔ)；在非血流動(dòng)力學(xué)方面，AngⅡ主要改變腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性及增加腎臟細(xì)胞外基質(zhì)蓄積。在腎臟局部，AngⅡ可誘導(dǎo)產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，其中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β（transforminggroechanismsinvascularinjuryinhypertension:roleofangiotensinⅡJ.CurropinNephrolHypertens,2005,14(2):125-131.2冉
5、小婭，陳秋.糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制與治療進(jìn)展J.醫(yī)學(xué)綜述，2008，14（6）：885-887.3ChoeHM,ToentandcontrolofbloodpressureinpatientsellitusJ.AmJHealthSystPharm,2007,64(1):97-103.4陳香美,吳鏑.尿酸性腎病J.中華內(nèi)科雜志，2005，44（3）：231-233.5宋金梅.依那普利、氯沙坦治療心力衰竭120例臨床觀察J.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2006,3(35):80.6劉劍,徐春華,楊蔚,..等.馬來(lái)酸依那普利與不同利尿劑聯(lián)用治療心力衰竭療效觀察J.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2006,
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