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《依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病療效研究 》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病療效研究[摘要]目的：觀察依那普利和氯沙坦對糖尿病腎病的療效。方法：將６４例糖尿病腎病患者隨機分為３組，分別給予依那普利、氯沙坦及依那普利聯(lián)合氯沙坦治療，治療4周，各組分別檢測尿白蛋白、血肌酐。結(jié)果：3組治療后尿蛋白、血肌酐與同組治療前相比均有明顯下降（P＜0.05），聯(lián)合治療組顯著高于單一治療組（P＜0.01）。結(jié)論：依那普利聯(lián)合氯沙坦治療糖尿病腎病可有效減少白蛋白尿，對腎功能有較好的保護作用?！ 關(guān)鍵詞]糖尿病腎病；依那普利；氯沙坦 糖尿病腎?。―N）是糖尿病最常見的并發(fā)癥，也是引起終末期腎?。?/p>
2、ESRD）的主要原因之一。近年來，大量對DN的深入研究證明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在DN的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。本研究通過觀察對比單用依那普利、氯沙坦及依那普利與氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用，探討兩藥聯(lián)用對DN的治療效果?！ ?資料和方法 1.1一般資料 共收集2003年7月～2007年6月本院住院及門診確診DN患者64例，其中男性33例，女性31例；年齡52~75歲，病程6~19年。均符合1999年ogensen分期全部患者均處于Ⅳ期DN階段：24h尿蛋白定量＞0.5g，血肌酐在133~354umol/L?！ ?.2方法 隨
3、機分為3組，依那普利組21例，氯沙坦組21例，依那普利聯(lián)合氯沙坦組22例。所有病例常規(guī)使用胰島素或口服降糖藥控制血糖，使空腹血糖＜7mmol/L，非空腹血糖＜10mmol/L。（１）依那普利組5mg，2次/d，口服；（2）氯沙坦組50mg，1次/d，口服；（3）聯(lián)合治療組依那普利5mg，2次/d，口服+氯沙坦50mg，1次/d，口服。療程4周，分別于治療前、治療4周后測定24h尿蛋白定量、血肌酐水平。 1.3統(tǒng)計學處理 應(yīng)用SPSS10.0版本軟件處理數(shù)據(jù)，各組給藥前后比較采用t檢驗，多組計數(shù)資料比較采用χ2檢驗及q檢驗?！ ?結(jié)果
4、 3組患者治療前的各項檢查指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），3組治療后24h蛋白尿、血肌酐與治療前比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；依那普利與氯沙坦比較，療效差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；聯(lián)合治療組療效明顯優(yōu)于依那普利組及氯沙坦組（P＜0.01），見表1?！ ”?3組治療前后的蛋白尿及生化指標比較（x±s）3討論 DN是糖尿病微血管病變導致的腎小球硬化，又稱糖尿病腎小球硬化癥，是引起ESRD并導致患者死亡的主要原因。RAAS的異常激活在糖尿病腎病的發(fā)病機制中起著重要作用，特別是血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ主要從血流動
5、力學及非血流動力學兩方面對腎臟造成損害[1]。在血流動力學方面，AngⅡ可使全身系統(tǒng)血壓升高，并能選擇性收縮腎小球出球小動脈導致腎小球囊內(nèi)壓增加，尿蛋白排泄增加，造成腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過，此為腎臟進行性損害的基礎(chǔ)；在非血流動力學方面，AngⅡ主要改變腎小球濾過膜通透性及增加腎臟細胞外基質(zhì)蓄積。在腎臟局部，AngⅡ可誘導產(chǎn)生多種細胞因子，其中轉(zhuǎn)化生長因子β（transforminggroechanismsinvascularinjuryinhypertension:roleofangiotensinⅡ[J].CurropinNeph
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