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1、中西醫(yī)結(jié)合治療頑固性肝硬化腹水的臨床分析李潤(rùn)輝(廣東省化州市中醫(yī)院內(nèi)科廣東化州525100)【摘要】目的探討用常規(guī)方法和中丙醫(yī)結(jié)合方法治療肝硬化腹水的療效差異，為治療頑固性腹水提供更好的治療方法。方法所選病例72例，分成二組，對(duì)照組用常規(guī)方法加多巴胺、速尿腹腔注入，治療組在對(duì)照組的治療方法上加中藥治療。觀察治療前后1個(gè)月內(nèi)，各組肝功能、A/G比例、腎功能、血清鈉、尿納、24h尿量、肝纖維化四項(xiàng)指標(biāo)及肝肭脾腹部B超。治療期間每U查腹圍。結(jié)果治療組總有效率88.0%,對(duì)照組總有效68.8%，治療組顯效率、總有效率均高
2、于對(duì)照組，但無顯著性差異(P>0.05)o結(jié)論中丙醫(yī)結(jié)合治療可以提高頑固性肝硬化腹水的治療效果?！娟P(guān)鍵詞】中丙醫(yī)結(jié)合療法頑固性腹水肝硬化頑固性腹水亦稱“難治性腹水”、“抗利尿劑性腹水”，是肝硬變的晚期表現(xiàn)。頑固性肝硬化腹水是指癥狀持續(xù)，對(duì)低鹽飲食加利尿劑的標(biāo)準(zhǔn)療法治療反應(yīng)效果較差的肝硬化腹水，常見于肝病晚期［1］。筆者采用中丙醫(yī)結(jié)合方法治療頑固性肝硬化腹水，取得較滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。1臨床資料1.1一般資料選擇2007年11月一2011年10月在我院住院治療的頑固性肝硬化腹水患者78例，均符合1995年全
3、國(guó)傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的頑固性肝硬化腹水診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］,并排除原發(fā)性腹膜炎、電解質(zhì)紊亂、肝性腦病和消化道出血病例。全部患者均為肝炎肝硬化，其中男47例，女25例；年齡40?68歲，平均51.4歲。將所選病例隨機(jī)分成2組：治療組40例，對(duì)照組32例，2組患者在病情、病程、肝功能及腹水量等方面比較無顯著性差異，具有可比性。1.2治療方法對(duì)照組：給予常規(guī)護(hù)肝治療，臥床休息，限制水鈉攝入，注意水、電解質(zhì)平衡，積極消除腹水促發(fā)和加劇因素，酌情給予白蛋白。在此基礎(chǔ)上，使用多巴胺及速尿腹腔內(nèi)注射，注射部位同腹穿部位。開
4、始劑量多巴胺40mg、速尿20mg：隔日1次，可逐日加大劑量，最大劑量多巴胺80mg/次、速尿320mg/次。治療組：在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，加用中藥治療。方藥組成:豬苓、茯苓、車前子、白術(shù)、大腹皮、炙黃芪、茵陳、白茅根、丹參各20g，黨參、莪術(shù)、仙靈脾、五味子各15g,柴胡9g，醋鱉甲10go每日1劑，水煎連服。2組均以8周為1個(gè)療程。1.3觀察方法治療期間每日查腹圍，記錄24h出入量，療程結(jié)束復(fù)查肝功能、B超。1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)顯效：治療后肝功能恢復(fù)正常，癥狀消失，B超檢查腹水消失，脾大小近正?；蛘＃挥行В褐?/p>
5、療后肝功能有改善或接近正常，癥狀明顯好轉(zhuǎn)或基本消失，B超示腹水可疑，脾大有不同程度回縮；無效：治療后癥狀好轉(zhuǎn)不明顯，肝功能無好轉(zhuǎn)或惡化。2結(jié)果2.1療效治療組顯效12例(30.0%),有效23例(57.5%),無效5例(12.5%),總有效率88.0%;對(duì)照組顯效9例(28.1%),有效13例(40.6%),無效10例(31.3%),總有效率68.8%。治療組顯效率、總有效率均高于對(duì)照組，但無顯著性差異(P>0.05)。2組在治療結(jié)束時(shí)，均無電解質(zhì)失衡病例。兩組患者治療前后肝功能變化比較見表1。表1兩組患者
6、治療前后肝功能變化比較(X±S)2.2兩組患者治行前后臨床癥狀變化比較見表2,治療后兩組患者乏力、納差、腹脹、雙下肢浮腫、尿少有顯著性差異，治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。表2治療前后兩組患者臨床癥狀變化比較2.3兩組患者治療前后Cr，BUN變化比較見表3。治療后兩組對(duì)照，治療組療效顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。注：治療兩組比較(P<0.01)治療組纖維化4項(xiàng)指標(biāo)均較治療前有明顯降低，與對(duì)照組治療后比較奮顯著差異。2.5隨訪2組隨訪1年，治療組復(fù)發(fā)28例，死亡2例；對(duì)照組復(fù)發(fā)26例，死亡3例
7、。死亡原因：上消化道大出血3例，肝昏迷2例。3討論肝硬化腹水產(chǎn)生的機(jī)制：門脈壓力增高，腹腔臟器毛細(xì)血管的濾過壓增高，組織液冋吸收減少而漏入腹腔；肝靜脈血流受阻，肝竇淤血，血漿自肝竇滲透到竇旁間隙，使肝淋巴液生成過多，火量的淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管壁溢出，形成腹水；血清白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，促使血漿外滲；奮效循環(huán)血容量與腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降，近端腎小管的鈉重吸收增加，常是形成頑固性腹水的主因。醛固酮和抗利尿激素的繼發(fā)增多等是腹水持續(xù)的重要原因［2］。多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，能興
8、奮心、腎、腸系膜等多臟器的多巴胺受體，增加心排血量，擴(kuò)張腎血管，使腎血流量和腎小球?yàn)V過率增加，從而消除腹水形成的因素。此外還冇排鈉利尿和降低腸系膜血管阻力,減輕門脈血管壓力，增加腹水排泄，減少腹水漏出的作用。速尿是作用于髓襻的強(qiáng)利尿劑，除了抑制腎小管對(duì)鈉氯的重吸收而起利尿作用外，還可使腎血流量增加30%,腎小球?yàn)V過率增加；還可增加胸導(dǎo)管淋巴液流動(dòng)，從而增加胸導(dǎo)管對(duì)淋巴液的
