胸腺素β4治療深ⅱ燙傷對(duì)炎性因子的影響

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1、胸腺素04治療深I(lǐng)I燙傷對(duì)炎性因子的影響承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院067000摘要目的：觀察不同濃度胸腺素β4對(duì)深I(lǐng)I燙傷大鼠愈合及炎性因子表達(dá)的影響。方法：將72只實(shí)驗(yàn)用大鼠隨機(jī)分為四組，建立大鼠深I(lǐng)I度燙傷模型，并分別給予生理鹽水和不同濃度的Tβ4進(jìn)行創(chuàng)面處理。結(jié)果：治療第3、7、14d,Tβ4組燙傷愈合率均明顯高于對(duì)照組，且M-Tβ4組、H-Tβ4組燙傷愈合率明顯高于L-Tβ4組(P<0.05)；治療第3、7d,Tβ4組TNF-a、NF-κB明顯低于對(duì)照組，且M-T&b

2、eta;4組、H-Tβ4組明顯低于L-Tβ4組(P<0.05)。結(jié)論：重組胸腺素β4能下調(diào)炎性因子表達(dá),促進(jìn)深I(lǐng)I燙傷創(chuàng)面的愈合，且120mg/L胸腺素β4治療效果最佳。關(guān)鍵詞胸腺素β4;深I(lǐng)I燙傷；炎性因子【中圖分類號(hào)】R644【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A深11燙傷是一種嚴(yán)重的燒傷狀態(tài)，深n燙傷后機(jī)體促炎因子和細(xì)胞趨化因子表達(dá)增加，導(dǎo)致燙傷部位炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，引起局部組織溶解和破壞，影響燙傷創(chuàng)面的愈合。腫瘤壞死因子(TNF-α)啟動(dòng)并促進(jìn)炎癥反應(yīng)，還可激活細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB),

3、后者被激活后以二聚體形式轉(zhuǎn)位至細(xì)胞核內(nèi)發(fā)揮轉(zhuǎn)錄因子活性，參與細(xì)胞炎癥過程，不利于組織的愈合。胸腺素β4(Thymosinβ4,Tβ4)是G-肌動(dòng)蛋白偶聯(lián)蛋白，能保護(hù)和修復(fù)心肌、促進(jìn)皮膚組織創(chuàng)傷的愈合［1】。木研究重點(diǎn)觀察胸腺素β4治療深I(lǐng)I燙傷對(duì)炎性因子的影響。1材料和方法1.1材料選取72只重240-260gSD大鼠，雌雄不限。隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組乂依照燙傷后胸腺素β4用量分為低濃度組(60mg/L)、中濃度組(120mg/L)及高濃度組(240mg/L),每組18只。1.2建模及燙傷創(chuàng)面處理

4、所有試驗(yàn)大鼠腹腔注射10%水合氯醛（400mg/Kg）麻醉后，通過同一直徑試管向大鼠背部相同部位注入91°C的熱水，制作直徑均為3.0cm的圓形深I(lǐng)I度燙傷創(chuàng)面模型。對(duì)照組大鼠燙傷創(chuàng)面滴入0.9%生理鹽水，實(shí)驗(yàn)組分別滴入60mg/L（低濃度：L-Tβ4組）、120mg/L（中濃度：M-Tβ4組）和240mg/L（高濃度：H-Tβ4組）的胸腺素β4,每次滴入劑量均為0.1ml，每日滴入一次。所有大鼠創(chuàng)面均用無菌紗布包扎，隔日換藥一次。本研宄重組Tβ4由北京諾思蘭德生物技術(shù)有限公司提供。1.3研究指標(biāo)1.3.

5、1燙傷創(chuàng)面愈合率治療3、7、14d，測(cè)量創(chuàng)面面積以汁算創(chuàng)面愈合率。創(chuàng)面愈合率=（燙傷面積-各時(shí)間點(diǎn)殘余創(chuàng)面面積/原始燙傷面積）×100%。1.3.2炎性因子治療后第3,7d各處死每組6只大鼠，以BCA法測(cè)定大鼠血清中腫瘤壞死因子（TNF-a）水平。用自配胞質(zhì)裂解液和胞核裂解液抽提胞質(zhì)蛋白和胞核蛋白，采用EUSA法檢測(cè)細(xì)胞核內(nèi)NF-κB蛋白的表達(dá)情況?？故驨F-κB一抗由santacruzBiotechnology,Inc提供，選用天津?yàn)佅樯镏破房萍即嫦薰旧a(chǎn)的EUSA試劑盒，操作均按試劑盒說明步驟進(jìn)行。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)

6、分析采用SPSS18.0軟件包錄入數(shù)據(jù)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，燙傷愈合率和炎性因子表達(dá)水平等計(jì)量資料用（±s）表示，采用UHP<0.05為右統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1燙傷愈合率比較治療第3、7、14d,Tβ4組燙傷愈合率均明顯高于對(duì)照組，且M-Tβ4組、H-Tβ4組燙傷愈合率明顯高于L-Tβ4組(P<0.05)。見表1。3討論重組胸腺β4(Tβ4)是一種G-肌動(dòng)蛋白偶聯(lián)蛋白，能夠調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白平衡，抑制細(xì)胞凋亡及炎癥過度表達(dá)，能保護(hù)和修復(fù)心肌，促進(jìn)創(chuàng)傷修復(fù)。Qiu等［2］發(fā)現(xiàn)T&bet

7、a;4硫氧化物冇很好的抗炎作用，能抑制中性粒細(xì)胞的趨化作用，調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)的表達(dá)與釋放。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證實(shí)Tβ4還具有抗內(nèi)毒素休克作用，能顯著降低血液中白介素l(IL-l)、PFG等多種炎癥因子的含量，有效降低大劑量?jī)?nèi)毒素對(duì)人鼠的致死率，還具冇抗炎、減少角膜內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),促進(jìn)角膜損傷修復(fù)的作用。深I(lǐng)I度燙傷發(fā)生后機(jī)體啟動(dòng)一系列的炎癥進(jìn)程，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、MIP和MCP,KC等趨化因子表達(dá)增加，火量的TNF-a,IL-lβ被激活并進(jìn)入損傷區(qū)域，使損傷局部炎癥處于過度表達(dá)狀態(tài)，炎癥失調(diào)影響燙傷后組織的愈合。TNF-α能激活

8、多種信號(hào)通路，NF-κB是TNF-α激活的重要的轉(zhuǎn)錄因子