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1、漢黃芩素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的促炎性因子的影響【關(guān)鍵詞】漢黃芩素；小膠質(zhì)細(xì)胞；脂多糖；一氧化氮；腫瘤壞死因子-α；白細(xì)胞介素-6 ABSTRACT:ObjectiveToobservetheeffectsofmatorycytokineproductioninactivatedmicroglia.MethodsByusingLPS-inducedmicrogliaactivationmodel,nitricoxide(NO),tumornecrosisfactor-alpha(TNF-α)andinterleu
2、kin-6(IL-6)secretedbyextracellularfluideasuredbyELISA.ResultsMicrogliamarkedlyproducedNO,TNF-αandIL-6inresponsetoLPS.EM(minimumessentialmedium)為美國(guó)GibcoBRL公司產(chǎn)品，ELISA試劑盒為美國(guó)RDSystems公司產(chǎn)品。漢黃芩素由韓國(guó)大熊制藥公司提供?！ ?.2實(shí)驗(yàn)分組及處理 取10只新生小鼠(1-2d齡)，在無菌條件下，剪開顱骨，取出腦組織［6］。分離后的
3、細(xì)胞用含100mL/L熱滅活胎牛血清的MEM培養(yǎng)液培養(yǎng)10d后使用。細(xì)胞接種于48孔培養(yǎng)板(3.5×105細(xì)胞/mL，0.2mL/孔)中12h后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)分為空白對(duì)照組(正常細(xì)胞)、LPS處理組(在培養(yǎng)液中加入100μg/L的LPS)、漢黃芩素組(在培養(yǎng)液中加入10、20、30μmol/L的漢黃芩素)和試藥組(LPS+10、20、30μmol/L漢黃芩素)，并繼續(xù)培養(yǎng)相應(yīng)的時(shí)間后，采取培養(yǎng)液分別用Greiss試劑和ELISA試劑盒來測(cè)定NO、TNF-α和IL-6的含量?！ ?.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 實(shí)驗(yàn)各項(xiàng)
4、數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。組間差異比較用單因素方差分析，P<0.05被認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?！ ?.2漢黃芩素對(duì)LPS誘導(dǎo)的TNF-α生成的影響 在正常情況下小膠質(zhì)細(xì)胞幾乎不分泌TNF-α，而LPS可激活小膠質(zhì)細(xì)胞分泌大量的TNF-α。LPS處理后3h時(shí)細(xì)胞培養(yǎng)液中TNF-α含量開始增高，6h時(shí)達(dá)到高峰，含量較空白對(duì)照組高達(dá)14倍。而漢黃芩素10、20、30μmol/L可明顯抑制TNF-α分泌，與LPS組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，圖2)?！ ?/p>
5、2.3漢黃芩素對(duì)LPS誘導(dǎo)的IL-6生成的影響 圖3顯示，LPS可激活小膠質(zhì)細(xì)胞分泌大量的IL-6，LPS處理后6h時(shí)細(xì)胞培養(yǎng)液中IL-6含量開始增高，12h時(shí)含量較空白對(duì)照組高達(dá)13倍多。而漢黃芩素20、30μmol/L可明顯抑制IL-6分泌，與LPS組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)?！ ?討論小膠質(zhì)細(xì)胞參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各種生理和病理過程。腦缺血后，反應(yīng)性小膠質(zhì)細(xì)胞一方面轉(zhuǎn)化為吞噬細(xì)胞，通過吞噬死亡神經(jīng)細(xì)胞殘骸和變性的突觸，有利于神經(jīng)元再生和死亡周邊區(qū)神經(jīng)元的存活；同時(shí)通過釋放和分泌
6、一系列的神經(jīng)毒性物質(zhì)和炎性因子，如氧自由基、NO、超氧化物、TNF-α、IL-1β和趨化蛋白MCP-1、RANTES等，導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)與神經(jīng)退行性疾病,如Alzheimer癥、多發(fā)性硬化、AIDS性癡呆、肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化及創(chuàng)傷后腦缺血損傷的發(fā)生密切相關(guān)。在這些疾病發(fā)生過程中，大腦的免疫細(xì)胞-小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮重要作用。黃芩是傳統(tǒng)的中藥，始載于《神經(jīng)本草經(jīng)》。黃芩的活性成份主要為黃芩素(baicalein)、黃芩苷(baicalin)、漢黃芩素(ageinprimarycultur
7、edratcorticalcells［J］.EurJPharmacol,2004,485:105-110. ［2］LeeH,KimH,KimSY,etal.Flavonoidmedicinalherbisneuroprotectivebyinhibitinginflammatoryactivationofmicroglia［J］.FASEBJ,2003,17:1943-1944. ?。?］LiuB,HongJS.Roleofmicrogliaininflammationmediatedneurodege
8、nerativediseases:mechanismsandstrategiesfortherapeuticintervention［J］.JPharmacolExpTher,2003,304:1-7. ［4］劉之榮，李露斯.小膠質(zhì)細(xì)胞與腦缺血［J］.中外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè),2000,8:15-17. ［5］RezaieP,TrilloPG,EverallIP,etal.Expressionofbeta-chemokine
