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《醫(yī)學(xué)畢業(yè)論文na，k-atp酶β1亞基與腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)相關(guān)性》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、Na+，K+-ATP酶Pl亞基與腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)相關(guān)性姓名：2014年6月25日Na+,K+-ATP酶pi亞基與腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)相關(guān)性作者：熊竹娟林蘋張潔王修杰王琪任婧婧楊洪亮王靜吳亞英【摘要】［0的］探討Na+,K+-ATP酶（31亞基（ATP1B1）與腫瘤細(xì)胞增殖分化的關(guān)系，以及外源性ATP1B1對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響。［方法］采用RT-PCR檢測(cè)腫瘤細(xì)胞株、正常外周血單核細(xì)胞中ATP1B1的mRNA水平，以及經(jīng)脂多糖（LPS）促進(jìn)細(xì)胞增殖、二甲亞砜（DMSO）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化后ATP1B1的mRNA水平變化，并觀察通過轉(zhuǎn)染技術(shù)增加腫瘤細(xì)胞屮ATP1B1表達(dá)后細(xì)胞的生長(zhǎng)情況。［結(jié)
2、果］腫瘤細(xì)胞株中ATP1B1的mRNA水平明顯高于正常單核細(xì)胞（P<0.05）,促進(jìn)細(xì)胞增殖后細(xì)胞中ATP1B1的mRNA水平增高（P<0.05）,誘導(dǎo)分化后降低（P<0.05）,導(dǎo)入外源性ATP1B1使腫瘤細(xì)胞增殖明顯受抑（P<0.05）。［結(jié)論］Na+,K+-ATP酶pi亞基可以成為反映細(xì)胞功能狀態(tài)特別是腫瘤細(xì)胞增殖代謝的重要指標(biāo)，為腫瘤生物治療的新策略提供重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)?！娟P(guān)鍵詞】Na+K+-ATP酶pi亞基腫瘤細(xì)胞增殖誘導(dǎo)分化Abstract:[Purpose]ToexploretherelationshipbetweenNa+,K+-ATPascpi-Subu
3、nit(ATP1B1)andtumorcellinproliferationanddifferentiation,aswellastheeffectofATP1B1introduction.[Methods]ThelevelsofATP1B1mRNAweredetectedbyRT-PCRinbothoftumorcelllinesandnormalperipheralbloodmonocyte,andthechangingofATP1B1mRNAwereanalyzedintheproliferation-cellsstimulatedbyLPSandthediffe
4、rentiation-cellsinducedbyDMSO.Moreover,survivalofcellstransfectedwithATP1B1wasobserved.[Results]TheexpressionofATP1B1mRNAintumorcellwassignificantlyhigherthanthatofnormalmonocyte(P<0.05).ATP1B1mRNAlevelwasenhancedintumorcelllinesandmonocytesbyLPSstimulation(P<0.05)，whilethelevelofATP1B1m
5、RNAofthesecellsweredecreasedbyDMSO-induccddifferentiation(P<0.05).ThegrowthofthetumorcellstransfectedwithATP1B1wasinhibitedobviously(P<0.05).[Conclusion]ATP1B1canbetheindexofcellfunctionalstatus,especiallytumorcellproliferationanddifferentiation.Itwillbecomeanimportantexperimentfoundatio
6、nforthebiotherapyoftumor.Keywords:Na+，K+-ATPasepi-subunit;tumorcell;proliferation;differentiationNa+,K+-ATP酶是一種廣泛存在于真核生物細(xì)胞上的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，主耍調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+的平衡，維持細(xì)胞的容積和保證細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。Na+，K+-ATP酶可能與腫瘤的轉(zhuǎn)移有關(guān)，已有將其作為治療乳腺癌靶點(diǎn)的研宂[l]o有關(guān)Na+,K+-ATP酶與細(xì)胞功能關(guān)系的研究逐漸成為關(guān)注熱點(diǎn)，目前ot亞基的研究較多，而對(duì)Na+,K+-ATP酶的調(diào)控亞基——p亞基的研究較少。我們檢測(cè)了
7、多種細(xì)胞的Na+,K+-ATP酶基因表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)正常外周血單核細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞株間的ATP1B1mRNA表達(dá)有著顯著的差異性，而細(xì)胞增殖和細(xì)胞分化后ATP1B1基因表達(dá)又有變化，向細(xì)胞中導(dǎo)入ATP1B1有著明顯的抑制細(xì)胞增殖效應(yīng)。1材料與方法1.1材料與試劑RNA抽提試劑盒購(gòu)自上海華舜生物技術(shù)有限公司，RT-PCR一步法試劑盒及PCR引物自TaKaRa公司購(gòu)買和合成。ATP1B1真核表達(dá)載體ATP1B1-CMV-flag及載體pFLAGCMV-1由R本國(guó)立長(zhǎng)壽研究巾心巾島副教授惠贈(zèng)，人胃腺癌SGC7901細(xì)胞、肝癌SMMC7721細(xì)胞、肺
