苔蘚植物抗旱機制及其地地研究進展

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1、實用標準文案苔蘚植物抗旱機制及其研究進展宋金敏植物學062006210451摘要：耐旱蘚類快速脫水并存活的能力可由快速建立起來的對環(huán)境變化的耐受機制來反映，保護細胞完整性的組成型機制與修復(fù)細胞損傷的誘導(dǎo)機制協(xié)同作用使苔蘚植物渡過干旱脅迫。本文主要介紹苔蘚植物的抗旱機制及其研究進展。關(guān)鍵詞：苔蘚植物；抗旱；研究進展苔蘚植物是種數(shù)僅次于種子植物的高等植物，一般生活在陰濕的地方，但也有一些種類具有極強的耐旱性，能生活在裸露的巖石和沙丘上[1-6]。苔蘚植物是植物界的一大類群，能在高寒、高溫和弱光等其他陸生植物難以生存的環(huán)境中生長繁衍。許多耐旱種類能長期忍受干燥和陽光的直接照

2、射，１小時內(nèi)從完全膨脹狀態(tài)脫水到干燥狀態(tài)，細胞水勢達到-150Mpa以下，再水化的數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)恢復(fù)基本的新陳代謝活動。而大多數(shù)植物細胞水勢在-1.5Mpa時葉片出現(xiàn)萎蔫，-15Mpa時常常導(dǎo)致不可逆的傷害或死亡。許多耐旱苔蘚植物能適應(yīng)沙漠中水分迅速變化，在形成生物結(jié)皮、活化斑治理和防沙固沙等方面的作用逐漸引起人們的關(guān)注[7-9]。然而，苔蘚植物耐旱機制的研究和應(yīng)用目前國內(nèi)還未引起足夠的重視。植物類群越低等，耐旱機制越原始。苔蘚植物耐旱機理的研究對于理解干旱脅迫下植物細胞反應(yīng)過程及修復(fù)系統(tǒng)將會起到一定的推動作用。本文主要從苔蘚植物脫水——再水化期間細胞損傷與抗氧化機

3、理、光合系統(tǒng)的保護和基因表達的變化等方面進行綜述，旨在探討苔蘚植物耐脫水的機理以及作為模式植物開展耐旱研究的重要價值。1脫水再水化期間細胞損傷與抗氧化機制1.1細胞結(jié)構(gòu)的變化水化－脫水－再水化循環(huán)過程中何時發(fā)生細胞損傷對研究耐旱機制十分重要。用Nomarski光學顯微鏡觀察顯示，耐旱種山墻蘚干燥時細胞普遍發(fā)生質(zhì)壁分離，原生質(zhì)濃縮呈中空狀態(tài)；胞質(zhì)橋連接濃縮的原生質(zhì)，沿細胞遠軸、近軸和側(cè)面延伸；葉綠體變小且變圓；細胞核好像不受脫水的影響[10]。并非所有的耐旱種類均發(fā)生質(zhì)壁分離。這些研究表明，干旱雖能引起細胞結(jié)構(gòu)變化，但沒有直接表明細胞發(fā)生損傷，觀察葉片的超微結(jié)構(gòu)也證實了

4、這一點。早期研究耐旱蘚類的固定干燥葉細胞顯示，脫水引起細胞器收縮，葉綠體類囊體膜和脊以及細胞質(zhì)膜（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）解體。然而，固定過程很容易導(dǎo)致再水化，因此，很難估計細胞在脫水－再水化的哪個階段還保持完整性。Platt等[11]用冰凍蝕刻技術(shù)研究山墻蘚和鱗葉卷柏干燥葉片細胞發(fā)現(xiàn)，細胞膜仍保持完整的雙層結(jié)構(gòu)，膜內(nèi)有分散顆粒，細胞器也保持完好，類囊體和脊完整。用同樣技術(shù)研究干燥種子膜結(jié)構(gòu)也得出相似的結(jié)論，可以推測保護機制在脫水期間成功地維護了膜的完整性。山墻蘚再水化時，濃縮細胞質(zhì)迅速膨脹充滿細胞腔；數(shù)分鐘內(nèi)葉綠體也膨脹，類囊體損傷程度由前期脫水速度決定，速度越快，損傷越大；線粒

5、體也膨脹，脊解體，但從外表看并不受脫水速度影響[11]。所有耐旱植物或組織干燥期間不管膜被保護的多么完整，再水化時均出現(xiàn)細胞損傷。通過電解質(zhì)滲漏可測定膜損傷程度，再水化的前5精彩文檔實用標準文案分鐘內(nèi)電解質(zhì)滲漏程度主要由脫水（1小時內(nèi)完成）的山墻蘚葉細胞再水化時受到的損傷比慢速脫水（自然干燥）時大。盡管脫水過程對膜沒有造成直接傷害，卻影響膜耐受再水化的能力，對再水化期間細胞損傷起間接作用。1.2細胞損傷與抗氧化機制細胞損傷與脫水誘導(dǎo)的氧化損傷密切相關(guān)，主要原因是：　蛋白質(zhì)巰基氧化使蛋白質(zhì)變性；色素含量下降，光合系統(tǒng)受損（尤其在光下）；脂質(zhì)過氧化，自由脂肪酸在膜上沉積。

6、其保護機制主要由相互協(xié)同的兩個方面組成：①脫水時減少自由基數(shù)目的機制，包括酶系統(tǒng)，如過氧化物酶、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶等和抗氧化劑復(fù)合物，如抗壞血酸、α－維生素E、類胡蘿卜素和谷胱甘肽（GSH）；②產(chǎn)生這些抗氧化劑的機制，如谷胱甘肽還原酶系統(tǒng)，抗壞血酸過氧化物酶系統(tǒng)等[12]。有關(guān)干旱使巰基酶類氧化失活的現(xiàn)象在耐旱蘚類中已有報道。山墻蘚緩慢脫水時大約30%的GSH變成氧化型谷胱甘肽（oxidizedglutathione,GSSG），抵抗氧化損傷的能力下降，但有趣的是，快速脫水本身并沒有引起GSSG含量的升高，再水化時卻升高了。與山墻蘚相比，耐旱擬山墻蘚干燥時GS

7、H含量沒有下降，抗壞血酸含量減少，可見，不同耐旱種類啟動不同氧化損傷保護機制[13]。光增強干旱誘導(dǎo)的氧化損傷[14]。干旱敏感種小曲尾蘚在強光下（1100-1200μmol·m-2·s-1）氧化損傷加劇，色素含量減少，　但耐旱擬山墻蘚光合色素含量沒有變化，損傷恢復(fù)能力所受影響較小[13]。干燥時苔蘚植物組織發(fā)生脂質(zhì)過氧化。測定丙二醛——脂質(zhì)過氧化指示物顯示，小曲尾蘚配子體脫水后，丙二醛含量升高，而擬山墻蘚的丙二醛含量沒有變化[12]。另外，不耐旱種類配子體中脂質(zhì)過氧化物含量一般比耐旱種類高出5-6倍，可能耐旱種類本身固有保護脂質(zhì)過氧化的機制。再水化