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《lps誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞活化的模型建立(數(shù)學(xué)建模作業(yè))》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、論文題冃LPS誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞活化的模型律立專業(yè)（期隊(duì)）作者姓名學(xué)號(hào)獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是本人進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文屮特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文屮不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。與我一同工作的同學(xué)對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。簽名：日期：2011年05月22口論文使用授權(quán)本論文作者完全了解沈陽(yáng)藥科大學(xué)有關(guān)保留、使用論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)沈陽(yáng)藥科大
2、學(xué)可以將論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編論文。簽名:日期：2011年06月08H摘要神經(jīng)退行性疾病是影響人類健康的i類疾病的總稱，包括阿爾茨海默病，帕金森病等。小膠質(zhì)細(xì)胞在屮樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥進(jìn)程屮發(fā)揮重要作用。小膠質(zhì)細(xì)胞的適度激活對(duì)神經(jīng)元具有保護(hù)作用，然而過(guò)度激活的小膠質(zhì)細(xì)胞釋放大量的神經(jīng)毒性因了，如一氧化氮（NO），而神經(jīng)毒性因了會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。因此小膠質(zhì)細(xì)胞的活化是多種神經(jīng)退行性疾病的根本原因。小膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)度激活造成神經(jīng)毒性
3、主要通過(guò)兩種機(jī)制。1、促炎癥刺激物如脂多糖（LPS）激活小膠質(zhì)細(xì)胞，產(chǎn)生神經(jīng)毒性因子，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷。2、損傷的神經(jīng)元釋放基質(zhì)金屈蛋白酶3、or核突觸蛋口和神經(jīng)黑素等，導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞的活化，即''反應(yīng)性小膠質(zhì)細(xì)胞增生〃過(guò)程，進(jìn)一步造成周圍神經(jīng)元的損傷，形成一種惡性循環(huán)進(jìn)一步加劇神經(jīng)退行性疾病。總的來(lái)說(shuō)，不論何種原因引起的小膠質(zhì)細(xì)胞活化都可以推動(dòng)兒種不同神經(jīng)退行性疾病的發(fā)展，即小膠質(zhì)細(xì)胞活化可能是神經(jīng)退行性疾病的共同機(jī)制。抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的活化已經(jīng)成為防治神經(jīng)退行性疾病的一個(gè)重要策略。優(yōu)克那非（Yo
4、nkenafil）—種新型磷酸二酯酶-5（PDE-5）抑制劑，與西地那非結(jié)構(gòu)類似，是一種治療勃起功能障礙（ED）的安全、冇效的藥物。N?乙酰半胱氨酸（NAC）是一種抗氧化劑，能夠進(jìn)入細(xì)胞膜，降低細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激水平。還原性谷胱廿肽（GSH）是細(xì)胞自身合成的細(xì)胞內(nèi)主要的抗氧化物質(zhì)，NAC可以作為合成GSH的前體。病理模型的建立和藥物的治療都需耍確定其最佳作用時(shí)間以及最佳作用計(jì)量，根據(jù)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)利用數(shù)學(xué)建模的思想建立數(shù)學(xué)模世解決實(shí)際問(wèn)題，是一種精確高效的方法，具體模型的建立及應(yīng)用見(jiàn)下文。關(guān)鍵詞：神經(jīng)退
5、行性疾病小膠質(zhì)細(xì)胞NO優(yōu)克那非N?乙酰半胱氨酸數(shù)學(xué)建模ABSTRACTNeurodegenerativediseasesthataffecthumanhealth,thegeneraltermforaclassofdiseases,includingAlzheimefsdisease,Parkinsonfsdisease.Microgliaincentralnervoussystemplayanimportantroleintheinflammatoryprocess.Moderatemicro
6、gliaactivationhasaprotectiveeffectonneurons,butexcessiveactivationofmicrogliareleaselargeamountsofneurotoxicfactors,suchasnitricoxide(NO),theneuraltoxicityfactorwillleadtoneurodegenerativediseases.Therefore,theactivationofmicrogliaisavarietyofunderly
7、ingcausesofneurodegenerativediseases.Causedbyexcessiveactivationofmicroglianeurotoxicitythroughtwomechanisms1,thepro-inflammatorystimulisuchaslipopolysaccharide(LPS)activatesmicrogliatoproduceneurotoxicfactors,leadingtoneuronaldamage.2,damageofneuron
8、sreleasematrixmetalloproteinase3,a-coresynapticproteinandneuronmelanocytes,leadingtotheactivationofmicroglia,thenproliferationofreactivemicroglia,fprocess,furthercontributedtothesurroundingneuronsInjury,aviciouscircletofurtheraggravateneurodegenerati
