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《LPS誘導小膠質細胞活化的模型建立 (數(shù)學建模作業(yè))》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、論文題目LPS誘導小膠質細胞活化的模型建立專業(yè)（期隊）作者姓名學號獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是本人進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同學對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。簽名：日期：2011年05月22日論文使用授權本論文作者完全了解沈陽藥科大學有關保留、使用論文的規(guī)定，有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權沈陽藥科大學可以將論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保
2、存、匯編論文。簽名：日期：2011年06月08日摘要摘要神經(jīng)退行性疾病是影響人類健康的一類疾病的總稱，包括阿爾茨海默病，帕金森病等。小膠質細胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥進程中發(fā)揮重要作用。小膠質細胞的適度激活對神經(jīng)元具有保護作用，然而過度激活的小膠質細胞釋放大量的神經(jīng)毒性因子，如一氧化氮（NO）,而神經(jīng)毒性因子會導致神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。因此小膠質細胞的活化是多種神經(jīng)退行性疾病的根本原因。小膠質細胞過度激活造成神經(jīng)毒性主要通過兩種機制。1、促炎癥刺激物如脂多糖（LPS）激活小膠質細胞，產生神經(jīng)毒性因子，導致神經(jīng)元損傷。2、損傷的神經(jīng)元釋放基質金屬蛋白酶3、α-核突觸蛋白和神經(jīng)黑素等，導致
3、小膠質細胞的活化，即“反應性小膠質細胞增生”過程，進一步造成周圍神經(jīng)元的損傷，形成一種惡性循環(huán)進一步加劇神經(jīng)退行性疾病?？偟膩碚f，不論何種原因引起的小膠質細胞活化都可以推動幾種不同神經(jīng)退行性疾病的發(fā)展，即小膠質細胞活化可能是神經(jīng)退行性疾病的共同機制。抑制小膠質細胞的活化已經(jīng)成為防治神經(jīng)退行性疾病的一個重要策略。優(yōu)克那非（Yonkenafil）一種新型磷酸二酯酶-5（PDE-5）抑制劑,與西地那非結構類似，是一種治療勃起功能障礙（ED）的安全、有效的藥物。N-乙酰半胱氨酸（NAC）是一種抗氧化劑，能夠進入細胞膜，降低細胞內的氧化應激水平。還原性谷胱甘肽（GSH）是細胞自身合成的細胞內
4、主要的抗氧化物質，NAC可以作為合成GSH的前體。病理模型的建立和藥物的治療都需要確定其最佳作用時間以及最佳作用計量，根據(jù)實驗數(shù)據(jù)利用數(shù)學建模的思想建立數(shù)學模型解決實際問題，是一種精確高效的方法，具體模型的建立及應用見下文。關鍵詞：神經(jīng)退行性疾病小膠質細胞NO優(yōu)克那非N-乙酰半胱氨酸數(shù)學建模I摘要ABSTRACTNeurodegenerativediseasesthataffecthumanhealth,thegeneraltermforaclassofdiseases,includingAlzheimer'sdisease,Parkinson'sdisease.Microglia
5、incentralnervoussystemplayanimportantroleintheinflammatoryprocess.Moderatemicrogliaactivationhasaprotectiveeffectonneurons,butexcessiveactivationofmicrogliareleaselargeamountsofneurotoxicfactors,suchasnitricoxide(NO),theneuraltoxicityfactorwillleadtoneurodegenerativediseases.Therefore,theactiv
6、ationofmicrogliaisavarietyofunderlyingcausesofneurodegenerativediseases.Causedbyexcessiveactivationofmicroglianeurotoxicitythroughtwomechanisms1,thepro-inflammatorystimulisuchaslipopolysaccharide(LPS)activatesmicrogliatoproduceneurotoxicfactors,leadingtoneuronaldamage.2,damageofneuronsreleasem
7、atrixmetalloproteinase3,α-coresynapticproteinandneuronmelanocytes,leadingtotheactivationofmicroglia,the"proliferationofreactivemicroglia"process,furthercontributedtothesurroundingneuronsInjury,aviciouscircletofurtheraggravateneurodegene
