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《血漿n末端腦鈉肽前體對(duì)急性心肌梗死溶栓治療的預(yù)后影響》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、前言急性心肌梗死(刪emyocardialinfarction，岫是臨床常見的心血管的急危重癥，是在世界范圍內(nèi)致命的主要疾病之一。據(jù)估計(jì)每年大約有300萬人發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死，大約400萬人發(fā)生急性非ST段抬高型心肌梗死。這一曾在發(fā)達(dá)國(guó)家發(fā)生的主要疾病，越來越普遍地在發(fā)展中國(guó)家發(fā)生。數(shù)據(jù)研究顯示在在世界范圍內(nèi)，現(xiàn)代生活方式引起很大一部分的心肌梗死的發(fā)生。隨著老齡的社會(huì)化，明顯加速的現(xiàn)代生活節(jié)奏，以及社會(huì)、心理壓力增加、不良飲食習(xí)慣的改變等因素的影響，在我國(guó)AMI的發(fā)病率也呈現(xiàn)出逐年升高的趨勢(shì)。伴隨著社會(huì)的發(fā)展，急性心肌梗死的發(fā)病率也逐年升
2、高，其居高不下的死亡率，給社會(huì)及家庭帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。急性心肌梗死是心肌的缺血性壞死，為在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，并發(fā)的粥樣斑塊破裂出血、在冠狀血管內(nèi)形成血栓、偶為冠狀動(dòng)脈炎癥、栓塞，或斑塊刺激冠狀動(dòng)脈發(fā)生持續(xù)性的痙攣，使冠狀動(dòng)脈供血急劇的減少或中斷，使心肌持久地缺血超過一小時(shí)以上，就會(huì)引起急性心肌梗死。目前急性心肌梗死的絕大多數(shù)，是由管腔急性閉塞而側(cè)枝循環(huán)尚未建立并發(fā)的，而引起這種閉塞的原因，主要是在冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成的血栓。大量的臨床研究已證明，導(dǎo)致發(fā)生急性透壁性心肌梗死的主要原因，是由冠狀動(dòng)脈的急性閉塞所致。當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣斑塊破裂時(shí)，由于膠原
3、的暴露，促使血小板的聚集加速，在冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成血栓或冠狀血管的痙攣，促使冠狀動(dòng)脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌持久而嚴(yán)重的急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成的血栓甚至超過管腔90％，患者的心臟血流動(dòng)力學(xué)也會(huì)發(fā)生一系列變化。根據(jù)心肌缺血的程度不同，可出現(xiàn)不同程度的心室順應(yīng)性的下降，心室舒張功能受損，使外周血管阻力增高，心臟泵功能出現(xiàn)下降。研究發(fā)現(xiàn)，血漿CRP水平在急性心肌梗死患者中明顯升高，并把CRP水平作為對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)測(cè)短、中及長(zhǎng)期死亡率及非致死性心臟事件的生化標(biāo)志物，并可根據(jù)CRP水平對(duì)急性心肌梗死進(jìn)行危險(xiǎn)分層
4、。在懷疑或確診為AMI的患者中，臨床研究發(fā)現(xiàn)，BNP可以為臨床提供重要的診斷及預(yù)后評(píng)估信息。但能否可作為一種對(duì)AMI的臨床早期診斷標(biāo)志物，并為臨床指導(dǎo)決定治療策略意見尚不一致。目前已把BNP當(dāng)成近幾年心血管領(lǐng)域?qū)＜已芯康慕裹c(diǎn)。根據(jù)ACC／AHA、ESC及中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的急性心肌梗死診療指南，對(duì)急性ST段抬高的心肌梗死的主要治療方法有急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PCI)以及靜脈溶栓治療，但對(duì)一些不具備急診PCI的基層醫(yī)院、具有溶栓適應(yīng)癥的病人，早期給予靜脈溶栓治療，亦為行之有效的治療方法[1-21。目前國(guó)內(nèi)、7外對(duì)血漿N氨基酸末端腦鈉肽前體
5、在心力衰竭及急性心肌梗死的應(yīng)用報(bào)道較多，對(duì)急診PCI術(shù)后患者中的診斷價(jià)值及臨床意義偶有報(bào)道。但對(duì)探討在成功溶栓患者中是否發(fā)生早期心血管事件，比較NT-proBNP在二組之間的差異，并研究其與血清肌鈣蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、左室射血分?jǐn)?shù)，左室舒張末期容積之間的相關(guān)性，尚無報(bào)道。本研究旨在觀察成功溶栓患者中是否發(fā)生早期心血管事件，比較NT-proBNP在二組之間的差異，并研究其與血清肌鈣蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、左室射血分?jǐn)?shù)，左室舒張末期容積之間的相關(guān)性，拓展和探尋AMI早期測(cè)定血漿NT-proBNP水平在評(píng)價(jià)AMI成功溶栓患者病情嚴(yán)
6、重程度和預(yù)后的意義。8材料與方法一、材料1．研究對(duì)象為山東省東阿縣人民醫(yī)院于2009年10月至2012年6月所有急性ST段抬高心肌梗死住院患者，應(yīng)用重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物(商品名為瑞通立，r-PAXLh東東阿阿膠股份有限公司阿華生物藥業(yè)公司)靜脈溶栓治療成功的ST段抬高AMI患者61例，其中男性45例，女性16例，年齡38—78歲，平均年齡62A1--+9．408歲。其中廣泛前壁心肌梗死、前壁或前間壁心肌梗(前壁組)26例，下壁和或后壁、右室心肌梗死(下壁組)35例。所有病例均符合2009年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)制定的急性心肌梗死診療指南。1
7、．1入選標(biāo)準(zhǔn)為：(1)持續(xù)時(shí)間>30分的典型缺血性胸痛，相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高在胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0．2mv，肢體導(dǎo)聯(lián)抬高f>0．1mv，起病時(shí)間<1211，或提示AMI病史伴新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯(不能分析ST段的)，年齡<75歲(ACC／AHA指南列為I類適應(yīng)癥)；(2)發(fā)生在前壁的心肌梗死，出現(xiàn)低血壓當(dāng)收縮壓<100mmHg或心率>100次／分時(shí)；(3)對(duì)AMI患者年齡>／75歲的是否溶栓治療，對(duì)利弊慎重權(quán)衡后，如果效益顯著大于風(fēng)險(xiǎn)，仍可考慮采取靜脈溶栓治療；．(4)對(duì)ST段明顯抬高，發(fā)病時(shí)間在12．2411之內(nèi)，仍有缺血性胸痛繼續(xù)發(fā)展和ST段抬高
8、廣泛并經(jīng)過慎重挑選的患者，仍應(yīng)考慮采取溶栓治療。(ACC／AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)癥)：(5)對(duì)高危心肌梗死患者，如就診時(shí)
