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《核因子一kb受體活化因子配體在大鼠正畸牙壓力側(cè)牙周組織中的表達》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、維普資訊http://www.cqvip.com·76·牙體牙髓牙周病學(xué)雜志(ChinJConserxDent)2005，15(2)核因子一KB受體活化因子配體在大鼠正畸牙壓力側(cè)牙周組織中的表達裘松波，楊健，譚穎徽(第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院，重慶400037)[摘要]目的：探討正畸牙移動中，壓力側(cè)纖周組織中核因子一-cB受體活化因子配體(RANKL)的表達在破骨細胞誘導(dǎo)和骨改建中的作用。方法：建立大鼠正畸牙移動模型，對壓力側(cè)牙周組織中RNKL蛋白的表達及破骨細胞的生成進行檢測。結(jié)果：TRAP(+)破骨細胞
2、在牙移動第3、5和7天時數(shù)量明顯增多；免疫組化檢測顯示牙周成骨細胞、骨襯里細胞、牙周纖維細胞和位于骨陷窩內(nèi)的破骨細胞，是表達RANKL的主要細胞。與對照組RANKL持續(xù)弱陽性表達比較，實驗組RANKL在正畸牙移動第3、5和7天時出現(xiàn)強陽性表達，其表達變化與破骨細胞的數(shù)量變化較為一致結(jié)論：在大鼠正畸牙移動中，RANKL可能在壓力側(cè)纖周組織破骨細胞的形成和骨改建中發(fā)揮了重要作用[關(guān)鍵詞]核因子一-cB受體活化因子配體；破骨細胞；骨改建[中圖分類號]R780．2[文獻標(biāo)識碼]A[文章編號]1005—2593(2
3、005)02—0076—04[牙體牙髓牙周病學(xué)雜志，2005，15(2)：76]ExpressionofRANKLatthecompressivesideduringorthodontictoothmovementinratsQIUSong—bo，YANGJian，TANYing—hui(XinqiaoHospital，TheThirdMilitar)MedicalUniversity，Chongqing400037，China)[Abstract]AIM：Foinvestigatetheexpressi
4、onofRANKLinregulatingosteoclastformationatthecompres—sivesideduringorthodontic：toothmovement．METHODS：WedevisedanappliancetomakethefirstmolarofWistarrattOmovemesially．RANKLexpressionandosteoclastinductionwereexaminedatthecompressivesideduringexperimen—talt
5、oothmovement．RESULTS：ResultshowthattheTRAP—positivecellsweremarkedlyinducedatthecompressionsideat3，5and7daysaftertoothmovement．ExpressionofRANKLproteinwasinosteoblasts，fibroblasts，andosteo—clastslocatedinresorptionlacunae．Incomparingtothecontrolgroup，immu
6、nohistochemiealstainingrevealedthattheRANKLproteinwasexpressedstronglyatthecompressivesideduringexperimentaltoothmovementat3，5and7days．．Inaddition．RANKLexpressionincreasedinparallelwiththechangesinthenumbersofosteoclasts．CONCLUSION：RANKLupregulationatthec
7、ompressivesideduringtoothmovementmayplayanimportantroleinosteoclastogenesisandboneremodeling．[Keywords]receptoractivatorofnuclearfactor—KBligand；osteoelast；boneremodeling『ChineseJournalofConservativeDentistry．，2005，15(2)：76]正畸治療牙頜畸形的一個突出問題是治療時RANKL，又名破骨細胞
8、分化因子(osteoclastdiffenti—間較長。長期以來，研究者們嘗試用各種方法縮短ationfactor，ODF)的發(fā)現(xiàn)，使我們對破骨細胞分化正畸治療的周期，破骨細胞的有效召集和激活一直及功能調(diào)節(jié)機制的認識，進入了一個新的階段，是研究的重點。最近，腫瘤壞死因子家族成員RANKL初步闡明了成骨／基質(zhì)細胞與破骨細胞系之間的信號傳遞本質(zhì)，是破骨細胞分化和功能調(diào)節(jié)收稿日期：20H04—06—02；修回日期：20H04—11—
