等滲低滲高滲性脫水三者區(qū)別

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1、等滲、低滲、高滲性脫水三者的區(qū)別高滲性脫水高滲性脫水(hypertonicdehydration)，又稱原發(fā)性脫水或伴有細(xì)胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm／L。1、原因和機制(l)攝水不足：主要見于以下情況：①不能或不會飲水如口腔、咽及食管疾患、頻繁嘔吐的患者、昏迷病人或極度衰弱的病人等；②渴感障礙下丘腦病變可損害口渴中樞，部分腦血管意外病人也會喪失渴感；③水源斷絕如沙漠迷路、海上失事等。以上情況下，又通過皮膚和呼吸的不斷不感性蒸發(fā)水，引起

2、失水多于失鈉，而使血漿滲透壓升高。(2)失水過多：包括單純失水和失水多于失鈉，即喪失低滲性液體兩種情況。①單純失水有經(jīng)皮膚、呼吸失水和經(jīng)腎失水。前者見于高熱、甲狀腺功能亢進和過度通氣使不感蒸發(fā)量加強，后者見于中樞性尿崩癥時ADH產(chǎn)生和釋放不足以及腎性尿崩癥時因腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH的反應(yīng)缺乏，故腎排出大量水分。由于此種失水發(fā)生在腎單位的最遠(yuǎn)端，在此部分前鈉離子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀釋尿而其中只含幾個mmol的鈉；②失水多于失鈉首先經(jīng)胃腸道喪失含鈉低的消化液，主要見于部分嬰幼兒

3、水樣便腹瀉，糞便鈉濃度在60mmol9/L以下。其次見于大汗淋漓時丟失低滲性液體，常在高溫環(huán)境中發(fā)生。另外在反復(fù)靜脈注射高滲物質(zhì)(如甘露醇、尿素和高滲葡萄糖)時，可因腎小管液滲透壓增高而引起滲透性利尿發(fā)生失水多于失鈉。2、病理生理變化失水多于失鈉導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓增高，是引起高滲性脫水時病理生理變(l)細(xì)胞外液滲透壓增高刺激口渴中樞，引起渴感和飲水。(2)細(xì)胞外液滲透壓增高刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，ADH釋放增多使腎小管重吸收水增多，從而引起尿量減少而尿比重升高。(3)細(xì)胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對較低

4、的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。可見，高滲性脫水時細(xì)胞內(nèi)、外液都有所減少，但以細(xì)胞內(nèi)液減少為主，并出現(xiàn)細(xì)胞脫水，而細(xì)胞外液則能從以上三方面得到補充，故細(xì)胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水明顯，發(fā)生循環(huán)障礙者也較少。(4)早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增加，尿內(nèi)仍有鈉排出，其濃度還可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重癥患者，可因血容量減少，ADS分泌增多而使尿鈉含量減少。9(5)嚴(yán)重細(xì)胞外液滲透壓增高可導(dǎo)致脫水熱與腦細(xì)胞脫水。前者是由于皮膚及汗腺細(xì)胞脫水，汗腺分泌汗液及皮膚蒸發(fā)水減少

5、，散熱受影響導(dǎo)致體溫升高，這在體溫調(diào)節(jié)能力較差的嬰幼兒較常見。后者可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導(dǎo)致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨和腦皮質(zhì)之間的空間增大使血管張力增大，引起靜脈破裂出現(xiàn)顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。3、防治原則防治原發(fā)病，去除病因。單純失水者，口服淡水或輸注5％葡萄糖液；失水多于失鈉者，在主要補水的同時，也要適當(dāng)補鈉。原則上先補水后補鈉，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理鹽水。(二)低滲性脫水低滲性脫水(hypotonicdehydration)又稱繼發(fā)性脫水

6、或伴有細(xì)胞外液減少的低鈉血癥，其特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm／L。1、原因和機制下述各種原因引起的失液（往往不是高滲液體），幾乎都只有在治療措施不當(dāng)時，即失液后只補水分或滴注葡萄糖液，未補充鈉的情況下，才會發(fā)生低滲性脫水。(l)腎外性原因主要見于下列情況：①經(jīng)消化道失液如嘔吐和腹瀉導(dǎo)致大量消化液丟失；②經(jīng)皮膚失液主要見于大汗后和大面積燒傷；③體腔內(nèi)大量液體貯留如大量胸水或腹水形成。(2)腎性原因常見于：①長期使用速效利尿劑如速尿、利尿酸等；②腎實質(zhì)病變?nèi)缏蚤g

7、質(zhì)性腎疾患；③腎上腺皮質(zhì)功能減退如Addison病。此三種情況，以經(jīng)腎丟失鈉為主，但也伴有水分的丟失。9（3）腎內(nèi)“自由水”（腎小管腔內(nèi)形成的相對無溶質(zhì)水）產(chǎn)生減少和重吸收增多，進一步促使失鈉多于失水。2、病理生理變化失鈉多于失水引起細(xì)胞外液滲透壓降低，是導(dǎo)致低滲性脫水時病理生理變化的主要環(huán)節(jié)。(l)細(xì)胞外液滲透壓降低，患者早期無渴感。但晚期或嚴(yán)重脫水病人，血容量明顯減少使血管緊張素II濃度升高，可直接刺激口渴中樞引起渴感。(2)細(xì)胞外液滲透壓降低抑制下丘腦視上核滲透壓感受器，ADH分泌減少使腎小管對水重吸收

8、減少，所以早期病人尿量一般不減少，常出現(xiàn)低比重尿。但晚期或嚴(yán)重脫水病人，血容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對“自由水”重吸收增加。加之腎血流減少，腎小球濾過率下降，原尿減少，“自由水”產(chǎn)生減少使尿量轉(zhuǎn)為減少，尿比重升高。(3)細(xì)胞外液滲透壓降低，可使水份從細(xì)胞外液移向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)液，一方面引起細(xì)胞水腫（如腦細(xì)胞水腫）另一方面造成細(xì)胞外液進一步減少，低血容量進一步加重。可見，低滲性脫水時