聯(lián)合用藥治療肺心病合并心力衰竭臨床療效觀察

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1、聯(lián)合用藥治療肺心病合并心力衰竭臨床療效觀察FH珍(甘肅省臨洸縣洸陽中心衛(wèi)牛院730500)【摘要】目的探討酚妥拉明、丹參聯(lián)合治療慢性肺心病心力衰渴的臨床療效。方法85例患者隨機(jī)分為對照組與治療組。對照組常規(guī)綜合治療，即氧療，控制感染，解痙平喘，改善通氣功能，應(yīng)用利尿劑、洋地黃以及擴(kuò)血管藥物，維持水電酸堿平衡，營養(yǎng)支持等。治療組在常規(guī)綜合治療的基礎(chǔ)上予酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖注射液250ml內(nèi)靜脈滴注，1次/d,注射用丹參400mg加入5%葡萄糖注射液250ml靜脈滴注，1次/d,10d為「個(gè)療程，合并糖尿病者用生理鹽水。結(jié)果治療組顯效率60.0%,有效率35.6%,總有

2、效率95.6%；對照組顯效率45.0%,有效率37.5%,總有效率82.5%o兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論酚妥拉明、丹參聯(lián)合治療慢性肺心病心力衰竭療效顯著。【關(guān)鍵詞】慢性肺心病心力衰竭酚妥拉明丹參【中圖分類號】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2095-1752(2013)11-0106-02慢性肺源性心臟病是一種由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和或功能異常，產(chǎn)牛肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或(和)肥厚伴或不伴右心功能衰遍的心臟?、拧Ｂ苑涡牟≡谖覈狈桨l(fā)病率較高,常合并心力衰渴并日漸加重，嚴(yán)重影響人們生活質(zhì)量，危害

3、人們的身體健康，給患者及家庭帶來精神與經(jīng)濟(jì)雙重?fù)p傷。我院自2010年1月?2012年12月應(yīng)用酚妥拉明、丹參聯(lián)合治療慢性肺心病合并心力衰竭45例，取得顯著療效，現(xiàn)報(bào)告如下。1?臨床資料85例均為肺心病心衰的住院患者，均符合1980年全國第3次肺心病專業(yè)會議修改的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],均為急性加重期合并心衰患者。按NYHA心功能分級標(biāo)準(zhǔn)⑶進(jìn)行心衰評定，均經(jīng)X線胸片、心電圖、血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、肝功能等實(shí)驗(yàn)室檢查，排除肺癌、肺結(jié)核及其他肺部疾病；排除肝腎功能不全、低血壓、休克、嚴(yán)重心律失常和容量不足等。85例患者按入院順序隨機(jī)分為兩組，其中治療組45例，男22例，女23例，年齡4

4、8?80歲，平均66.3歲。心功能II級15例，III級23例，IV級7例。對照組40例，男18例，女22例，年齡49?79歲，平均66.2歲。心功能II級13例，III級15例，IV級12例。兩組年齡、性別、心衰程度等具有可比性(P>0.05)。2.治療方法對照組常規(guī)給予控制感染、氧療、強(qiáng)心、利尿、止咳、化痰、解痙平喘、糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持等綜合治療;治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予酚妥拉明加入5%葡萄糖注射液250ml內(nèi)靜脈滴注,1次/d,丹參400mg加入5%葡萄糖注射液250ml靜脈滴注，1次/d,10d為1個(gè)療程，合并糖尿病的患者換用生理鹽水。治療過

5、程中記錄患者血壓、脈搏、呼吸、尿量，觀察浮腫、紫纟甘、肺部啰音、頸靜脈怒張、肝腫大等體征變化及咳嗽、氣喘、呼吸困難緩解情況。3.治療結(jié)果3.1療效評定根據(jù)衛(wèi)生部頒布的《新藥臨床指導(dǎo)原則》標(biāo)準(zhǔn)判定：①顯效：咳嗽、氣喘、呼吸困難明顯緩解，水腫消失，頸靜脈怒張消退，雙肺濕啰音明顯減少，肝臟縮小2cm,心功能改善II級；②有效：水腫減輕，頸靜脈怒張減輕，雙肺濕啰音減少，肝臟縮小lcm,心功能改善1級；③無效：水腫無變化，頸靜脈怒張無變化，肝臟無冋縮，心功能無改善。3.2結(jié)果結(jié)果觀察組療效明顯優(yōu)于對照組，具有顯著性差異(P<0.05)o見表1:表1兩組治療效果對比組別顯效有效無效

6、總有效率％治療組452760.0%1635.6%24.4%95.6%對照組401845.0%1537.5%717.5%82.5%n%n%3.3不良反應(yīng)兩組在治療過程中，均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。治療組個(gè)別患者出現(xiàn)一過性血壓下降，可能與使用酚妥拉明時(shí)滴速過快有關(guān)，一般減緩輸液速度，癥狀即可消失，不影響繼續(xù)治療，兩組的不良反應(yīng)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.討論慢性肺心病時(shí)肺功能和肺結(jié)構(gòu)產(chǎn)生不可逆性改變，患者由于反復(fù)的氣道感染、長期低氧血癥和高碳酸血癥出現(xiàn)代償性紅細(xì)胞增多、血漿黏稠性增高、血小板及凝血功能亢進(jìn)，導(dǎo)致循環(huán)受阻。血漿黏度的增高不僅影響全血黏度，更重要的是影響蛋白質(zhì)的橋接作用，造成紅

7、細(xì)胞聚集。同時(shí)反復(fù)感染使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而激活凝血一纖溶系統(tǒng)，致血小板聚集，并向內(nèi)皮組織黏附，造成受損傷部位血栓形成，導(dǎo)致肺部通氣血流比例失調(diào)和彌散功能降低，進(jìn)一步加劇低氧血癥和反復(fù)感染的惡性循環(huán)；缺氧和酸中毒等也可引起肺小動脈痙攣性收縮,肺血管阻力增加，肺毛細(xì)血管床被破壞，血管面積減少，導(dǎo)致肺動脈高壓及其他改變。缺氧和高碳酸血癥使氧自由基形成加速，血栓素A2(TXA2)合成加速，抑制前列環(huán)素(PGI2),加重了肺動脈高壓⑷。缺氧亦可造成心肌細(xì)胞的能量代謝障礙使心衰難以糾正；使醛固酮增加，水鈉潴留，