資源描述：
《nf-κb在急性肝損傷大鼠卵原細胞增殖和分化中的作用及黃芩苷的調(diào)節(jié)機制》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師(或指導(dǎo)小組)的指導(dǎo)下，由本人獨立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。，≮。攀，≤澎{萬篷焱虢螻名嘲剔磁甍褥孵荔莖鞋i瀏’、、‰?竺i≥毋∥河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或
2、撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責(zé)自負。研究生繇弘§喝導(dǎo)師簽章：善爭寥～昱}{‘二豌成{7s
3、-7,ol(a年弓月形H目錄中文摘要???????????????????????????1英文摘要???????????????????????????4符號說明???????????????????????????7研究論文NF．1出在急性肝損傷大鼠卵圓細胞增殖和分化中的作用及黃芩苷的調(diào)節(jié)機制前言???????????????????????????8一刖吾???????????????????????????材料與方法???????????????
4、?????????9結(jié)果???????????????????????????19附圖???????????????????????????22附表??????????????????????????????27討論???????????????????????????28結(jié)論???????????????????????????30參考文獻?????????????????????????31綜述肝損傷修復(fù)機制的研究進展????????????????34致謝????????????????????????????46個人簡歷?????????????????????????
5、?47中文摘要NF．KB在急性肝損傷大鼠卵圓細胞增殖和分化中的作用及黃芩苷的調(diào)節(jié)機制摘要卵圓細胞(hapticovalcell，HOC)是肝臟的干細胞，具有多項分化潛能。肝臟具有強大的再生修復(fù)能力，只有當損傷嚴重，肝細胞增殖受到抑制時，卵圓細胞被激活參與肝臟損傷修復(fù)的過程，可增殖分化為肝細胞和膽管細胞，但卵圓細胞的過度增殖又有可能引發(fā)癌變，認識調(diào)控卵圓細胞增殖分化的機制并加以干預(yù)是臨床上治療肝損傷的基礎(chǔ)。NF．vd3是一種重要的核轉(zhuǎn)錄因子，在肝損傷中可被多種因素激活，參與多種炎癥因子的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)，在卵圓細胞激活過程中起重要作用，NF．v．B信號傳導(dǎo)通路可能成為藥物治療肝損傷的靶點
6、。急性肝損傷可由多種原因造成，例如酒精中毒、病毒感染、藥物、毒物等。氧化應(yīng)激是造成肝損傷的主要機制，損傷過程中有多種因子的參與，活性氧(Reactiveoxygenspecies，ROS)、內(nèi)皮素一1(ET-1)等產(chǎn)生增多，作用于NF．rd3，使致炎因子的表達和釋放增加，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。黃芩苷是從傳統(tǒng)中藥黃芩中提取的有效成分，屬于黃酮類化合物，已被證實具有抗炎、抗氧化、抑制細菌、清除氧自由基等生理作用。近年來的研究表明，黃芩苷對肝臟有保護作用。但其具體的機制尚不清楚，是否作用于NF．rd3，并對卵圓細胞有調(diào)節(jié)作用，本文將對其進行初步研究。目的：通過建立2-AAF+2／3PH急性肝
7、損傷模型，誘導(dǎo)卵圓細胞增殖，研究在卵圓細胞增殖分化過程中NF．rd3的作用，并應(yīng)用黃芩苷進行干預(yù)，同時探討黃芩苷對肝臟保護作用的機制。方法：將健康成年SD大鼠，雌雄不限，體重2009土209，隨機分為四組，分別為假手術(shù)組(A)、模型組(B)、黃芩苷低劑量組(C)及黃芩苷高劑量組(D)。采用2一乙酰氨基芴+2／3肝切除術(shù)(2．a(chǎn)cetylaminofluorene十twothirdspartialhepatectomy，2．丸心+2／3Pm的方法建立卵圓細胞增殖模型。模型組大鼠先每天給予15mg／kg的2-AAF灌胃4天，第5天行2／3肝切除，然后繼續(xù)以原劑量灌胃5天。假手術(shù)組大
8、鼠正常飲食，只在第5天行腹部的切開與縫合，不切除肝臟。黃芩苷干預(yù)組大鼠在2-AAF灌胃的同中文摘要時灌胃黃芩苷溶液，黃芩苷低劑量組應(yīng)用50mg／kg／d、高劑量組100mg／kg／d，余同模型組，術(shù)后繼續(xù)給予黃芩苷灌胃直至處死。各組大鼠于手術(shù)后第1、7、14、21天分別處死4只大鼠并取材。組織處理后行HE染色觀察大鼠肝組織病理學(xué)表現(xiàn)；電鏡下觀察辨認卵圓細胞的超微結(jié)構(gòu)；免疫熒光技術(shù)檢測肝組織中OV6表達以觀察HOC增殖情況并對其進行定量分析；免疫組化檢測c。kit、AFP、CKl9的表達來觀察
