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1、所有的ARB都一樣嗎？—美卡素?(替米沙坦)的獨特性冉娜13733801371—概述—美卡素在ARB中的獨特性—小結(jié)概述1985年，首個ARB氯沙坦在美國上市,此后全球又陸續(xù)上市了6個ARB，分別是纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦（美卡素）、坎地沙坦、依普羅沙坦以及奧美沙坦。所有這些ARB具有共同的作用機(jī)制——選擇性阻斷血管緊張素II1型(AT1)受體，但其藥代動力學(xué)和藥效學(xué)特征不同，這也是ARB療效和耐受性存在差異的內(nèi)在原因。美卡素:具有一組特殊的性質(zhì)，使其有別于其它的ARB。經(jīng)證實可24小時強(qiáng)效降壓,同時具有全面心血管保護(hù)作用，且耐受性極佳?！?/p>
2、概述—美卡素在ARB中的獨特性—小結(jié)美卡素在ARB中的獨特性半衰期24小時受體結(jié)合能力親脂性和分布容積選擇性激活PPARy腎臟排泄安全性和耐受性唯一具有全面心血管保護(hù)適應(yīng)癥的ARB半衰期24小時美卡素是血漿半衰期最長的ARBBurnier,Brunner.Lancet2000;355:637–645Brunner.JHumHypertens2002;16(Suppl2):S13–S1606121824美卡素厄貝沙坦奧美沙坦坎地沙坦纈沙坦氯沙坦依普羅沙坦血漿半衰期(小時)半衰期24小時美卡素是血漿半衰期最長的血管緊張素受體阻斷劑（ARB），半衰
3、期長達(dá)24小時保證了美卡素停留在作用部位、并保持活性的時間長于其它任何ARB。美卡素?能24小時強(qiáng)效、持久控制血壓1-2。已經(jīng)臨床試驗證實：在血壓急速升高、心血管事件如心臟病發(fā)作和卒中風(fēng)險最高的清晨時段，美卡素降低血壓的能力優(yōu)于其它ARB。CostaFV.HighBloodPressCardiovascPrev2006;13(3):85-94.BurnierM,et.al.BloodPressSuppl2001;1:6-11受體結(jié)合能力美卡素是受體解離半衰期最長的ARBKakutaetal.IntJClinPharmacolRes2005;2
4、5:41–46?活性代謝物EXP3174?050100150200250美卡素奧美沙坦坎地沙坦氯沙坦纈沙坦受體解離半衰期(分鐘)受體結(jié)合能力美卡素與靶受體AT1受體結(jié)合能力高于其它ARB。1,2美卡素停留在作用部位的時間長于其它ARB,有助于降低腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)心血管不良效應(yīng)。1.CostaFV.HighBloodPressCardiovascPrev2006;13(3):85-94.2.KakutaH,etal.IntJClinPharmacolRes2005;25(1):41-6.親脂性和分布容積美卡素是分布容積最大的ARB
5、Song,White.Formulary2001;36:487–4990100200300400500美卡素依普羅沙坦厄貝沙坦氯沙坦纈沙坦奧美沙坦坎地沙坦分布容積(L)親脂性和分布容積美卡素是親脂性和分布容積最高的ARB1。美卡素在體內(nèi)吸收迅速，由于親脂性高，美卡素組織穿透性優(yōu)于其它任一種ARB——可進(jìn)入細(xì)胞，穿透至全身所有組織和器官。2,3美卡素在所有ARB中分布容積最大（500L）1,2，通過阻斷全身AT1受體的作用為患者提供最大的保護(hù)作用。1.CostaFV.HighBloodPressCardiovascPrev2006;13(3):
6、85-94.2.WienenW,et.al.CardioTher2000;18(2):127-54.3.BurnierM,et.al.BloodPressSuppl2001;1:6-11.選擇性激活PPARy美卡素是唯一在治療劑量下可選擇性激活PPAR?的ARBBensonetal.Hypertension2004;43:993–1002美卡素厄貝沙坦坎地沙坦纈沙坦奧美沙坦依普羅沙坦EXP3174 (氯沙坦)采用細(xì)胞轉(zhuǎn)染方法檢驗PPAR?激活作用051015202530激活倍數(shù)選擇性激活PPARγ美卡素是目前唯一經(jīng)證實：在臨床降壓治療劑量下，
7、具有選擇性激活過氧化物酶體增殖物活化受體(PPARγ)特性的ARB1。PPARγ激活可增加機(jī)體對胰島素的敏感性，減少甘油三酯的生成，對于治療代謝綜合征、2型糖尿病、動脈粥樣硬化和其它對PPARγ激動劑治療有反應(yīng)的臨床疾病具有特別意義2-5。美卡素親脂性高，可以進(jìn)入細(xì)胞核1,其獨特的分子結(jié)構(gòu)使得其在降壓治療濃度下可選擇性調(diào)節(jié)PPARγ的活性。2未證實其它ARB在臨床降壓治療劑量下具有PPARγ活性。21.CostaFV.HighBloodPressCardiovascPrev2006;13(3):85-94.2.BensonSC,etal.Hy
8、pertension2004;43:993-1002.3.Unger.T,etal.AmJCardiol2007;100[suppl]:25J-31J.4.Kurt
