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《內(nèi)皮祖細(xì)胞治療急性肺損傷的研究進(jìn)展》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線(xiàn)閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、創(chuàng)傷外科雜志２０１２年第１４卷第３期ＪＴｒａｕｍａＳｕｒｇ，２０１２，Ｖｏｌ．１４，Ｎｏ．３·２７３··綜述·文章編號(hào)：１００９－４２３７（２０１２）０３－０２７３－０４內(nèi)皮祖細(xì)胞治療急性肺損傷的研究進(jìn)展李燕玲，楊智，楊自力【摘要】急性肺損傷（ＡＬＩ）是臨床上常見(jiàn)的危重疾病，目前尚無(wú)特效療法。保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞受損并逆轉(zhuǎn)已形成的損傷成為ＡＬＩ治療發(fā)展的新趨勢(shì)，受到廣泛關(guān)注。一系列研究提示從骨髓動(dòng)員至外周血的內(nèi)皮祖細(xì)胞（ＥＰＣｓ）在受損的肺組織處可以直接分化為血管內(nèi)皮細(xì)胞，并能調(diào)節(jié)失控的炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)受損肺組織的抗氧
2、化能力，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)和維持肺泡毛細(xì)血管屏障的完整性起著重要作用，因此內(nèi)皮祖細(xì)胞的移植治療將成為降低ＡＬＩ／急性呼吸窘迫綜合征（ＡＲＤＳ）死亡率的治療新靶向?！娟P(guān)鍵詞】肺損傷；急性呼吸窘迫綜合征；內(nèi)皮祖細(xì)胞【中圖分類(lèi)號(hào)】Ｒ６５５．３；Ｒ３２９．２【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】ＡProgressofresearchonendothelialprogenitorcellsinrepairingacutelunginjuryLIYAN-ling，YAGNZhi，YANGZi-li（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩＣＵ，ＦｉｒｓｔＨ
3、ｏｓｐｉｔａｌ，ＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０１８０，Ｃｈｉｎａ）【Abstract】Ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ（ＡＬＩ）ａｎｄａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＲＤＳ）ａｒｅｃｏｍｍｏｎｃｒｉｔｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｃｌｉｎｉｃ．ＴｈｅｒｅｉｓｎｏｓｐｅｃｉｆｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＡＬＩ／ＡＲＤＳａｔｐｒｅｓｅｎｔ．Ｃｕｒｒｅｎｔｌｙ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｆｒｏｍｉｍｐａｉｒｉｎｇａｎｄｒ
4、ｅｖｅｒｓｉｎｇｔｈｅｆｏｒｍｅｄｄａｍａｇｅｈａｖｅｂｅｃｏｍｅａｎｅｗｔｒｅｎｄｉｎｔｒｅａｔｉｎｇＡＬＩ，ａｎｄｈａｖｅａｔｔｒａｃｔｅｄｅｘｔｅｎ-ｓｉｖｅｃｏｎｃｅｒｎ．Ａｓａｎｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｒｅｐａｉｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｔｈｅｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ（ＥＰＣｓ）ｐｌａｙａｎｉｍ-ｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｉｎｔｅｇｒｉｔｙｏｆｔｈｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｏｎｏｌａｙｅｒｂｙｄｉｒｅｃｔｌｙｒｅｐａｉｒｉｎｇｔｈｅｉｎ
5、ｊｕｒｅｄａｌｖｅｏｌａｒｃａｐｉｌｌａｒｙｍｅｍｂｒａｎｅ，ａｄｊｕｓｔｉｎｇａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔａｎｄｉｍｐｒｏｖｉｎｇａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｐａｃｉｔｙ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｏｆＥＰＣｓｗｉｌｌｂｅａｎｏｖｅｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｗａｙｆｏｒｄｅｃｒｅａｓｉｎｇＡＬＩ／ＡＲＤＳｄｅａｔｈ．【Keywords】ｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ；ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ；ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ急性肺損傷（ａｃｕ
6、ｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）是由膿毒血癥、多發(fā)1ＡＬＩ／ＡＲＤＳ發(fā)病機(jī)制傷、大量輸血、燒傷、心肺分流術(shù)、重癥肺炎等各種非心源性1．1肺血管ＥＣ受損致ＡＬＩ肺血管壁通透性增高肺血管［１］的肺內(nèi)外因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸衰竭，為急性呼吸窘ＥＣ連續(xù)地分布于血管腔內(nèi)面，是肺組織的重要組成部分，其迫綜合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）的早期對(duì)于維持血管壁完整性、分泌和釋放活性物質(zhì)和維持血管張階段。由肺內(nèi)失控的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞及肺血管力等具有重要作用。ＥＣ的受
7、損是ＡＬＩ最初的發(fā)病環(huán)節(jié)，多內(nèi)皮細(xì)胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ＥＣ）損傷，從而引起肺泡血管屏障種炎癥細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板）及其釋放的炎通透性的增高，進(jìn)而導(dǎo)致大量富含蛋白質(zhì)的肺泡滲出液滲出性遞質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng)，最終引起肺泡膜引起肺水腫和肺透明膜形成并伴有肺間質(zhì)纖維化的產(chǎn)生，是損傷、毛細(xì)血管通透性性增加和微血栓形成；并可造成肺泡ＡＬＩ／ＡＲＤＳ共同的病理特征。近年來(lái)，隨著藥物治療和機(jī)械上皮及肺血管內(nèi)皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，加重肺通氣模式的不斷改進(jìn)，ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的治
8、愈率有所改善，但其死水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低［２］亡率仍高達(dá)３０％～４０％。研究發(fā)現(xiàn)肺泡血管屏障損傷后［４］氧血癥。其可能機(jī)制為：（１）脂多糖（ＬＰＳ）、細(xì)胞因子、的修復(fù)對(duì)ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的治療非常重要，其中肺泡上皮細(xì)胞和氧自由基等直接損傷血管ＥＣ，使肺毛細(xì)血管通透性增高；肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的有效修復(fù)是治療的關(guān)鍵。內(nèi)皮祖細(xì)胞（２）氧自由基引起脂質(zhì)過(guò)氧化和ＤＮＡ損傷；（３）ＥＣ
