肥胖相關(guān)性腎病臨床和病理特點(diǎn)分析

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·322·《臨床薈萃》2007年3月5日第22卷第5期ClinicalFocus,March5,2007,Vol22,No.5·論著·肥胖相關(guān)性腎病臨床和病理特點(diǎn)分析1a1b1a22曹樹臣,房銘輝,卜春紅,房艷輝,劉志紅(1承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院a.ICU;b.神經(jīng)內(nèi)科,河北承德067000;2.南京軍區(qū)總醫(yī)院腎臟病研究所,江蘇南京210002)摘要:目的分析總結(jié)肥胖相關(guān)性腎病(obesityrelatedglomerulopathy,ORG)臨床表現(xiàn)、腎活檢組織學(xué)改變和超微結(jié)構(gòu)特征。方法回顧性分析41例ORG患者,32例患者行胰島功能檢查,根據(jù)患者是否合并胰島素抵抗(IR)分為兩組,組Ⅰ:存在胰島素抵抗;組Ⅱ:無胰島素抵抗。根據(jù)腎活檢組織學(xué)改變分為肥胖相關(guān)性單純性腎小球肥大(obisity2relatedglomerulomegaly,O2GM)和肥胖相關(guān)性局灶節(jié)段性腎小球硬化(obisity2relatedfocalandsegmentalglomerulosclerosis,O2FSGS)。分別比較臨床和病理組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。結(jié)果組Ⅰ和組Ⅱ患者比較,組Ⅰ患者游離胰島素、游離胰島素/空腹血糖、HOMA2IR較組Ⅲ明顯升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。病理上,O2FSGS占65.85%(27/41例),O2GM占34.15%(14/41)。結(jié)論ORG患者胰島素抵抗常見,脂肪肝發(fā)生率高,組織形態(tài)學(xué)改變以O(shè)2FSGS最常見,其次是O2GM。關(guān)鍵詞:肥胖;肥胖相關(guān)性腎病;蛋白尿;腎小球肥大;腎小球硬化;超微結(jié)構(gòu)中圖分類號:R692文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:10042583X(2007)0520322205Analysisofclinical,histologicalandultrastructuralcharacteristicsofobesityrelatedglomerulopathypatients3CAOShu2chen,FANGMing2hui,BUChun2hong,FANGYan2hui,LIUZhi2hong3DepartmentofIntensiveCareUnit,theHospitalofChengdeMedicalCollege,Chengde067000,ChinaABSTRACT:ObjectiveToinvestigatetheclinical,histologicalandultrastructuralfeaturesofobesityrelatedglomerulopathy(ORG).MethodsRetrospectiveanolysiswasconductedon41ORGpatients,32patientshadbeentestedforpancreaticfunction.Twogroupsweredividedasfollows,groupⅠ:insulinresistance;groupⅡ:withoutinsulinresistance.Fromneedlepathology,thepatientsweredividedintoobesity2relatedfocalandsegmentalglomerulosclerosis(O2FSGS)andobesity2relatedglomerulomegaly(O2GM)group.Theirclinicalandlaboratoryfeatureswerescomparedrespectively.ResultsBetweenthetwogroups,therewerecompareddifferensesinfreeinsulin,freeinsulin/fastingbloodsugar,HomeostaticModelAssessmen2insulinresistance.Frompathologyexamination,65.85%patientsbelongedtoO2FSGS,and34.15%patientsbelongedtoO2GM.ConclusionORGpaientsoftencomplicatewithinsulinresistance.ThemorbilityoffattyliverwashighinORGpatients.O2FSGSwasthemostcommonpathologicaltype,thenO2GM.KEYWORDS:obesity;obesityrelatedglomerulopathy;proteinuria;glomerulomegaly;glomerulosclerosis;ultrastructure1923年P(guān)reble等報告約40%的肥胖患者可以其他可能導(dǎo)致局灶節(jié)段性硬化(FSGS)和腎小球肥出現(xiàn)蛋白尿,目前已經(jīng)證實(shí),肥胖能夠引起腎臟損大的疾病,包括:①因缺氧和腎小球毛細(xì)血管血流動害,即肥胖相關(guān)性腎病。本研究回顧性分析41例肥力學(xué)改變?nèi)珑犘渭t細(xì)胞性貧血、紫紺型先天性心臟胖相關(guān)性腎病(obesityrelatedglomerulopathy,病、紅細(xì)胞增多癥、肺動脈高壓等引起腎小球肥大和ORG)患者臨床和病理特點(diǎn),現(xiàn)報告如下。(或)FSGS;②由于腎實(shí)質(zhì)減少,如反流性腎病、先天1資料與方法性腎臟發(fā)育不良、腎單位巨大稀少癥,孤立腎等所致1.1病例選擇2002年2月至2006年6月期間在單純性腎小球肥大和(或)FSGS;③糖尿病腎病、遺我院住院的患者41例,男29例,女12例,年齡18～傳性腎病、獲得性免疫缺陷綜合征和海洛因相關(guān)性64歲,平均(36.7±9.6)歲,該組患者均符合以下肥腎病;④其他原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病引起的FSGS2胖診斷標(biāo)準(zhǔn):體質(zhì)量指數(shù)(BMI)≥28kg/m,和(或)病變。[2]腰圍(WC)男性>90cm,女性>80cm,同時存在1.2實(shí)驗(yàn)室檢查腎臟病變的表現(xiàn),包括蛋白尿、鏡下血尿、高血壓和1.2.1血液檢查血常規(guī),肝、腎功能、血脂檢驗(yàn),腎功能不全等。均經(jīng)腎活檢證實(shí)存在ORG,并排除快速血糖儀測定空腹血糖、糖耐量試驗(yàn)。32例患者 《臨床薈萃》2007年3月5日第22卷第5期ClinicalFocus,March5,2007,Vol22,No.5·323·同時行空腹血游離胰島素濃度檢查,計算胰島素抵2.2實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)和檢查結(jié)果見表2,3。抗指數(shù)HOMA2IR=FPG×FPI/22.5[HOMA:2.332例患者空腹血糖和胰島素抵抗情況比較HomeostaticModelAssessment;FPG:空腹血糖濃見表4。度(mmol/L);FPI:空腹血胰島素濃度(mU/L)]。表1肥胖相關(guān)性腎病年齡、BMI分布特點(diǎn)[例(%)]1.2.2尿液檢查尿沉渣紅細(xì)胞計數(shù)和形態(tài)檢查,年齡(歲)n(%)BMI(kg/m2)n(%)24小時尿蛋白和尿肌酐,尿十二烷基硫酸鈉聚丙酰18～308(19.51)<287(17.07)胺凝膠(SDS2PAGE)蛋白電泳,N2乙酰2β2D氨基葡31～4018(43.90)328～31.925(60.98)△41～5012(29.57)32～35.96(14.63)萄糖甘酶(β2N2acetyglocosamidase,NAG)和視黃醇51～643(7.32)>363(7.32)結(jié)合蛋白(retinolbindingprotein,RBP)測定。以體注:與51～64歲比較,3P<0.01(年齡);與>36kg/m2比表面積校正計算內(nèi)生肌酐清除率Ccr=尿肌酐較,△P<0.01(BMI)(μmol/L)×尿量(ml/24小時)×1.73/血肌酐表2肥胖相關(guān)性腎病的實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)(μmol/L)×1440×[體質(zhì)量(kg)×身高(cm)/N(例)%1/23600]。血液檢查1.3影像學(xué)檢查全部患者均行腎臟彩色多普勒血紅蛋白(g/L)119～178(146.6±13.3)≥1501741.46超聲檢查,測量雙側(cè)腎臟體積,腎臟長徑≥100mm定血小板(×109/L)126～357(219.9±53.7)義為腎臟體積增大。其他檢查包括:眼底、心電圖、≥3024.89白蛋白(<30g/L)12.44胸片、彩色多普勒超聲心動圖、肝膽胰脾超聲等。血肌酐(μmol/L)37.1～267.9(85.7±44.2)1.4腎活檢病理檢查全部患者均行超聲引導(dǎo)下≤1073585.37>107614.63經(jīng)皮腎穿刺活檢術(shù),所取腎組織分別行光鏡、免疫熒高膽固醇12.44光和電子顯微鏡檢查。①光鏡:采用石臘包埋連續(xù)高甘油三酯1536.59高尿酸2151.22切片,厚2μm,行蘇木精伊紅染色(HE)、過碘酸雪谷丙轉(zhuǎn)氨酶(U/L)2458.53夫染色(PAS)、過碘酸六氨銀三色染色(PASM2≥4019≥805Masson)和Massontrichrome染色;②免疫熒光:采尿液檢查用冰凍切片,厚5μm,以兔抗人的IgG、IgA、IgM、補(bǔ)24h尿蛋白(g)0.26～5.86(1.58±1.25)<1.52560.98體C3、C4、C1q,行直接法染色,在熒光顯微鏡下觀察1.5～3.51126.83免疫球蛋白和補(bǔ)體沉積的部位,形態(tài)特點(diǎn)和熒光染≥3.5512.20尿紅細(xì)胞(>3×104/ml)12/4129.27色強(qiáng)度;③電鏡:腎組織常規(guī)制片,醋酸鈾、檸檬酸鉛NAG(>16.5U/g·cr)18/4143.90雙染色,置于日立H27500透射電子顯微鏡下觀察。RBP(>0.5mg/L)19/3948.72尿滲透壓(<800mOsm/kg·H2O)21/4151.221.5分組將32例行空腹血游離胰島素檢測的內(nèi)生肌酐清除率(>120ml/min)11/2642.31ORG患者分為兩組,組Ⅰ:存在胰島素抵抗;組Ⅱ:腎臟體積增大41100無胰島素抵抗。根據(jù)組織學(xué)改變特點(diǎn)將全部患者分脂肪肝29/4170.73[1]為O2FSGS和O2GM兩組。O2GM指組織學(xué)上僅表3肥胖相關(guān)性腎病的糖耐量異常和胰島素抵抗情況(?x±s)見腎小球肥大,無腎小球球性硬化和局灶節(jié)段性硬試驗(yàn)名稱檢測例數(shù)異常例數(shù)(%)化。O2FSGS指存在腎小球球性或局灶節(jié)段性硬化糖耐量試驗(yàn)2212(54.55)病變。球性硬化定義為>10%的腎小球出現(xiàn)球硬游離胰島素3221(65.63)注:χ2=0.67,P>0.05化。1.6統(tǒng)計學(xué)方法結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(?x±s)表表4兩組患者空腹血糖和胰島素抵抗指標(biāo)比較(?x±s)示,計量資料采用t檢驗(yàn)和單因素方差分析,計數(shù)資組別例數(shù)空腹血糖游離胰島素游離胰島素/HOMA2IR(mmol/L)(mU/L)空腹血糖2料使用χ檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。組Ⅰ215.05±1.2737.13±17.787.44±3.348.66±5.732結(jié)果組Ⅱ114.75±0.8314.14±3.793.09±1.042.95±0.872.1臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡31～40歲發(fā)病率最高;t值0.7064.2514.1873.1522P值>0.050.0000.000<0.05BMI平均30.37±3.30(24.22～39.4)kg/m,以228～31.9kg/m發(fā)病率最高,見表1。 ·324·《臨床薈萃》2007年3月5日第22卷第5期ClinicalFocus,March5,2007,Vol22,No.52.4兩組患者在臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)比較見2.5兩組患者腎活檢組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)比較見表表5。6。表5兩組患者臨床特點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較(?x±s)病程收縮壓舒張壓24h尿蛋白血肌酐血紅蛋白丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶組別例數(shù)(月)(mmHg)(mmHg)(g)(μmol/L)(g/L)(U/L)組Ⅰ2128.28±25.68135.3±14.189.1±12.71.77±1.581.03±0.5514.65±1.5772.8±30.4組Ⅱ1142.70±52.82137.0±17.982.8±8.91.30±1.160.94±0.5414.63±0.9558.9±34.2t值1.0470.0511.4620.8690.4420.0391.173P值>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05組別例數(shù)甘油三酯(mmol/L)TG/HDL2C血尿酸(mmol/L)左腎體積(mm)右腎體積(mm)脂肪肝人數(shù)[n(%)]組Ⅰ213.18±1.843.11±2.03454.71±91.8112.0±5.4108.8±5.820(95.2)組Ⅱ112.50±1.162.42±1.14413.73±72.81111.5±8.5108.3±9.89(81.8)統(tǒng)計值t=1.111t=1.039t=1.281t=0.204t=0.182χ2=1.53P值>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05表6兩組患者腎活檢組織形態(tài)學(xué)比較內(nèi)起皮細(xì)胞病變血管透明變性O(shè)2GMO2FSGS組別例數(shù)球性硬化比例節(jié)段硬化比例n(%)n(%)n(%)n(%)組Ⅰ2113%33%16(76.2)310(47.6)8(38.1)13(61.9)3組Ⅱ1111%3%9(81.8)10(90.9)8(72.7)3(27.3)χ2值--0.00714.0732.2162.216P值-->0.05<0.05>0.05>0.052.6腎組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)O2FSGS和O2GM患者臨床、病理特點(diǎn)以及免疫熒光特點(diǎn)比較,見表7～9。表7兩組患者臨床表現(xiàn)比較血肌酐甘油三酯腎病綜合征24h尿蛋白血白蛋白總膽固醇水腫組別例數(shù)(μmol/L)(mmol/L)n(%)(g)(g/L)(mmol/L)n(%)O2FSGS2787.52±52.162.77±1.4001.51±1.2543.39±4.255.07±1.1619(70.4)O2GM1483.98±23.873.29±1.761(7.1)1.65±1.6243.66±4.255.41±1.092(14.3)統(tǒng)計值t=0.244t=1.032-t=0.307t=0.193t=0.544χ2=11.607P值>0.05>0.050.3423>0.05>0.05>0.05<0.01注:3確切概率法表8兩組患者腎臟病理特點(diǎn)比較腎小球肥大內(nèi)皮細(xì)胞病變小管萎縮間質(zhì)纖維化血管透明變性組別例數(shù)球性硬化比例節(jié)段硬化比例n(%)n(%)n(%)n(%)n(%)O2FSGS2716%4%25(92.6)22(81.5)325(92.6)25(92.6)19(70.4)O2GM140013(92.9)12(85.7)9(64.3)10(71.4)9(64.3)χ2值--0.3620.0001.8290.002P值-->0.05>0.05<0.05>0.05>0.05表9肥胖相關(guān)性腎病的免疫熒光特點(diǎn)[例(%)]組別例數(shù)IgM陽性IgA陽性IgG陽性C3陽性C4陽性C1q陽性O(shè)2FSGS2726(96.3)21(77.8)16(59.3)11(40.7)2(7.4)3(11.1)O2GM1413(92.9)10(71.4)8(57.1)4(28.6)01(7.4)χ2值0.0780.0040.0550.1810.4290.022P值>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.052.7電鏡檢查本組患者共17例行電鏡檢查,腎組織超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)見表10。 《臨床薈萃》2007年3月5日第22卷第5期ClinicalFocus,March5,2007,Vol22,No.5·325·表10肥胖相關(guān)性腎病的腎小球超微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)見(11例,26.83%),但出現(xiàn)腎病范圍蛋白尿者僅有組織細(xì)胞例數(shù)%5例(12.20%),表現(xiàn)為腎病綜合征者只有1例臟層上皮細(xì)胞(2.44%),該例患者血白蛋白僅為輕度下降。這種細(xì)胞腫脹1482.35微絨毛化847.06特點(diǎn)與反流性腎病以及其他因?yàn)槟I實(shí)質(zhì)減少導(dǎo)致的足突融合423.53繼發(fā)性FSGS類似,具體機(jī)制還不清楚[6]。對于肥空泡變性211.76胖患者來說,低蛋白血癥發(fā)生率低,由此所導(dǎo)致的有腎小球基底膜袢(節(jié)段)塌陷1694.12效血容量減低在其發(fā)病機(jī)制中應(yīng)該不是最主要的因基膜(節(jié)段)扭曲1694.12素。肥胖尤其是中心型肥胖時由于腹部脂肪堆積、正常結(jié)構(gòu)消失1058.82膈肌抬高,肺部呼吸受限,回心血量減少;體脂增多電子致密物00內(nèi)皮細(xì)胞致體循環(huán)血管受壓,加之高胰島素血癥促使纖溶酶空泡變性、吞飲1376.47原激活抑制劑(PAI21)產(chǎn)生增多導(dǎo)致血液高凝狀態(tài),腫脹1270.59血流速度減慢,容易出現(xiàn)靜脈淤血,血管內(nèi)靜水壓增增生529.41系膜區(qū)高,血漿易滲出血管壁而進(jìn)入組織間隙,由于組織間增寬1588.24隙機(jī)械壓升高所導(dǎo)致的淋巴血管回流減少,在這些基膜樣物質(zhì)增多1058.82因素的綜合作用下出現(xiàn)水腫。另外高胰島素能通過系膜細(xì)胞增生00電子致密物317.65提高交感神經(jīng)活性和腎素血管緊張素系統(tǒng)活化,導(dǎo)致高血壓和鈉水儲留;還能導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,增加3討論血管通透性;刺激抗利尿激素釋放以及促進(jìn)腎小管近年來,隨著生活方式的改變和腎臟病診斷水重吸收、加重鈉水儲留。肥胖本身所導(dǎo)致的腎組織平的不斷提高,我國的腎臟病譜出現(xiàn)了一些變化:繼結(jié)構(gòu)重塑,間質(zhì)血管受壓,間質(zhì)流體靜壓升高,腎髓發(fā)性腎臟病尤其是代謝性腎臟病發(fā)病率有所提高,質(zhì)血流量減少和小管內(nèi)流速減慢,造成鈉重吸收增[4]原發(fā)性腎小球腎炎的發(fā)病率比例相對下降。肥胖加,細(xì)胞外液擴(kuò)張,也參與了肥胖水腫的發(fā)癥作為一種代謝性疾病[7,8,11,12,13],累及腎臟導(dǎo)致肥胖相關(guān)性生。腎病,病情緩慢發(fā)展會出現(xiàn)慢性腎功能不全。本組患者有67.74%合并IR,兩組患者比較,組本組患者平均年齡(36.7±9.6)歲,以31～40Ⅰ尿蛋白量、血脂和尿酸、血肌酐水平均較組Ⅱ高;[3]歲發(fā)病率最高(43.90%),早于Praga等報道≥50組織形態(tài)學(xué)比較,組Ⅰ的FSGS比例明顯高于組Ⅱ,歲年齡段發(fā)病率最高(48.67%)。本組患者BMI平雖然無顯著差異,但反應(yīng)出IR在ORG中的重要作2均30.37±3.30(24.22～39.4)kg/m。男性多見,男用。兩組患者在內(nèi)皮細(xì)胞病變程度方面無明顯差女性別比為29∶12(2.42∶1)。異。IR是聯(lián)系肥胖和代謝綜合征的重要環(huán)節(jié),了解實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果表明血紅蛋白升高常見,超過IR對ORG的作用將更加有助于理解兩者之間的復(fù)150g/L者占41.46%,最高178g/L。雖然肥胖患雜關(guān)系。者多存在血黏度升高,但未見明顯血小板增多現(xiàn)象,本組患者隨體質(zhì)量指數(shù)增加,脂肪肝發(fā)病率上說明ORG患者有其特有的血液流變學(xué)特點(diǎn)。血脂升;肝酶上升常見(57.14%),且和脂肪肝發(fā)病相平檢查單純甘油三酯升高者最多見(36.59%),單純總行,均具有統(tǒng)計學(xué)意義。在我國非酒精性脂肪性肝膽固醇增加者少見(2.44%)。51.22%患者合并高炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)發(fā)病率相尿酸血癥。血肌酐(SCr)平均37.1～267.9(85.7±對高。尸檢資料表明肥胖人群中NASH的發(fā)病率44.2)μmol/L,6例SCr升高,最高267.9μmol/L。較正常人群高6倍,肝穿刺結(jié)果表明肥胖者75%以尿液檢查少至大量蛋白尿均可見到,其中尿蛋上有脂肪變性,25%以上有NASH,而肝硬化約占白小于1.5g最常見。約半數(shù)患者同時伴有NAG/3%～11%。由于肝臟是重要的脂質(zhì)代謝器官,除了RBP升高和尿滲透壓下降,45%患者為混合性蛋白脂質(zhì)過氧化和氧化應(yīng)激等因素外,IR是NASH的關(guān)尿,提示ORG腎臟損害同時累及腎小球和腎小管。鍵因素之一。IR可促進(jìn)周圍脂肪分解及肝臟攝取[5]本組患者鏡下血尿發(fā)病率(29.27%)和陳惠萍等脂肪酸,還可促進(jìn)細(xì)胞色素P4502E1基因報道接近,無1例出現(xiàn)肉眼血尿。雖然水腫并不少(CYP2E1)的表達(dá),從而在脂肪肝中使促氧化劑產(chǎn)生 ·326·《臨床薈萃》2007年3月5日第22卷第5期ClinicalFocus,March5,2007,Vol22,No.5增加。此外,體液因素的改變,如瘦素、腫瘤壞死因系膜區(qū)病變主要以系膜基質(zhì)增多常見,系膜區(qū)和腎子(TNF2α)等伴隨或促進(jìn)IR,對NASH的發(fā)病產(chǎn)生小球基底膜均較少見電子致密物沉積?？傊?ORG進(jìn)一步的影響。因此肝功能受損后導(dǎo)致的血脂異常是近年才引起人們關(guān)注的重要腎臟疾病,有其獨(dú)特反過來會加重肥胖所導(dǎo)致的腎臟損害。如果這種病的臨床和病理特點(diǎn)。我們需要加強(qiáng)對該病的了解和變長期存在,由此所導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變也會加認(rèn)識,以提高診斷和治療水平。[9,10]參考文獻(xiàn):重ORG損害。國外研究者依據(jù)組織形態(tài)特點(diǎn)將ORG分為O2[1]KambhamN,MarkkowitzGS,ValerAM,etal.Obesityrelatedglomerulopathy:anemergingepidemic[J].KidneyFSGS和O2GM兩種病理類型。除了這兩種類型Int,2001,59(4):149821509.外,還有一部分表現(xiàn)為類糖尿病樣改變,如輕度、灶[2]中國肥胖問題工作組數(shù)據(jù)匯總分析協(xié)作組.我國成人體重指數(shù)和腰圍對相關(guān)疾病危險因素異常的預(yù)測價值:適宜體重指性系膜硬化或輕度系膜增生等。本組ORG患者病數(shù)和腰圍切點(diǎn)的研究[J].中國流行病學(xué)雜志,2002,23(1):52理表現(xiàn)以O(shè)2FSGS(65.85%)較O2GM(34.15%)多10.[3]PragaM,HernándezE,MoralesE,etal.Clinicalfeatures[1]見。與Kambham等報告接近。ORG的節(jié)段硬化andlong2termoutcomeofobesity2associatedfocalsegmental比例不高(4%),提示其為慢性進(jìn)展性疾病。比較兩glomerulerosis[J].NephroDialTransplant,2001,16(9):179021798.組患者臨床方面特點(diǎn),包括尿蛋白量、血肌酐和甘油[4]陳惠萍,曾彩虹,胡偉新.10594例腎活檢病理資料分析[J].三酯水平等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,這和Kambham腎臟病與透析腎移植雜志,2000,9(6):5012509.[5]陳惠萍,朱茂艷,張波.肥胖相關(guān)性腎病[J].腎臟病透析與腎等的報告結(jié)果相同。病理方面O2FSGS組患者合并移植雜志,2002,11(3):2912294.較多球性硬化和節(jié)段硬化,小管萎縮/間質(zhì)纖維化較[6]PragaM,HernándezE,HerreroJC,etal.AbsenceofhypoalbuminemiadespitemassiveproteinuriainfocalandO2GM嚴(yán)重,但是在腎小球肥大、內(nèi)皮病變、血管透segmentalglomerulosclerosissecondarytohyperfiltration[J].明變性方面比較無差別。Kambham等報道ORG球AmJKidneyDis,1999,33(1):52258.[7]陳惠萍,曾彩虹,劉志紅,等.肥胖相關(guān)性腎病:臨床表現(xiàn)、組織旁器肥大發(fā)生率接近19.7%,但是只有5/14例患者學(xué)及超微結(jié)構(gòu)特征[J].腎臟病透析與腎移植雜志,2003,12有過高血壓的病史。本組僅1例患者光鏡檢查發(fā)現(xiàn)(1):19223.[8]AdelmanR.Obesityandrenaldisease[J].CurrOpinNephrol球旁器肥大明顯低于國外報道,盡管39.02%的患者Hyperten,2002,11(3):3312335.存在高血壓。[9]WeisingerJR,KempsonRL,EldridgeFL,etal.Nephritic[1]syndrome:acomplicationofmassiveobesity[J].AnnIntern國外文獻(xiàn)報道在腎小球硬化區(qū)域可見局灶和Med,1974,81(4):4402447.節(jié)段IgM、C3沉積,非特異性的系膜區(qū)IgM也很常[10]VeraniRR.Obesityassociatedfocalsegmentalglomerulosclerrisis:Pathologicalfeatureofthelesionand見。部分患者可見IgG和白蛋白線樣沉積于腎小球relationshipwithcardiomegalyandhyperlipidemia[J].AmJ基底膜,類似的表現(xiàn)也可見于腎小管基底膜。本研KidneyDis,1992,20(6):6292634.[11]SanyalAJ,Campbell2SargentC,MirshahiF,etal.Non2究發(fā)現(xiàn)與其結(jié)果一致,以IgM沉積多見。alcoholicsteatohepatitis:associationofinsulinresistanceandORG超微結(jié)構(gòu)改變主要表現(xiàn)為足突細(xì)胞腫脹mitochondrialabnormalities[J].Gastroenterology,2001,120(5):118321192.和節(jié)段融合、少量微絨毛化,內(nèi)皮細(xì)胞和足突細(xì)胞均[12]張波,沈淑瓊,胡偉新,等.肥胖和腎臟病[J].腎臟病透析與可見脂質(zhì)吞飲和空泡變性。另外尚可見到較多內(nèi)皮腎移植雜志,2002,11(3):2772282.[13]張波,劉志紅.肥胖導(dǎo)致腎小球肥大與局灶節(jié)段性腎小球硬化細(xì)胞腫脹和增生性病變,部分細(xì)胞呈“連拱狀”。另[J].腎臟病透析與腎移植雜志,2003,12(1):92297.外,GBM皺縮、扭曲和血管袢塌陷等病變亦不少見。收稿日期:2006208207修回日期:2006212228編輯:杜媛鯤·醫(yī)學(xué)信息·介入手術(shù)可預(yù)防腦中風(fēng)通過介入微創(chuàng)手術(shù)在病變的腦血管內(nèi)放入一個支架,就可使狹窄的腦血管恢復(fù)通暢,從而大大減少中風(fēng)的發(fā)生率,這是記者日前在南京東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院舉辦的腦血管支架手術(shù)演示會上獲得的信息。據(jù)介紹,腦中風(fēng)目前還沒有非常有效的治療手段。有關(guān)研究表明,近1/3中風(fēng)的發(fā)生與為大腦供血的頸動脈狹窄有關(guān)。專家指出,消除頸動脈狹窄是預(yù)防中風(fēng)發(fā)生最有效的措施之一。以往采用藥物治療效果不夠理想,外科手術(shù)創(chuàng)傷大、風(fēng)險高,病人很難接受。如今新誕生的頸動脈支架介入手術(shù)是國內(nèi)外預(yù)防中風(fēng)最有效的新方法。記者在中大醫(yī)院介入中心看到,專家手術(shù)時從病人大腿根部穿刺,在先進(jìn)的影像設(shè)備透視下,將很細(xì)的導(dǎo)管伸到病變的腦血管,放置支架擴(kuò)開狹窄的血管,同時置入一把微小的傘狀濾網(wǎng),攔截捕捉可能脫落的血管堵塞物,待支架安裝完畢后再將傘狀濾網(wǎng)取出,既治療了狹窄的腦血管,也可大幅度降低患者發(fā)生中風(fēng)的幾率。摘自www.51qe.cn網(wǎng),下載時間2007202208