tbhq對顱腦創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)保護作用的體外研究

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1、碩±學位論文ｔＢＨＱ對煩腦創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)保護作用的體外研究專業(yè)名稱：神經(jīng)外科研究生姓名：姜成榮導師姓名：梁維巧Ｂａｓｉｃｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｔｈｅｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｐ－ｂｕｔｔｅｒｔｙｌｈｄｒｏｑｕｉｎｏｎｅｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｙｉｎ打ａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｏｎｓｅｆｏｌｌｏｗｉｎｔｒａｕｍａ材ｃｐｇｂｒａｉｎｉｎｕｒｉｎｖｉｔｒｏｊｙＡＴｈｅｓｉｓＳｕｂｍｉｔｅｄｔ：ｏＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＦｏｒｔｈｅＡｃａｄｅｍｉ

2、ｃＤｅｇｒｅｅｏｆＭａｓｔｅｒｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｈｏｏｌＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＭａ２０１５ｙ東南大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加Ｗ標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或拱寫過的研究成果，一也不包含為獲得東南大學或其它教育機構(gòu)的學位或證書而使用巧的材料。與我同工作的同志對本研究巧做的任何貢獻均已在訖文中作了明確的說明并表示了謝意。’〇〇研究生簽名＇《；哀沒曰

3、期：Ｗ又?。崳姡瘱|南大學學位論文使用授枚聲明東南大學、中國科學技術(shù)信息研究所、國家圖書館有權(quán)保留本人所送交學位論文的復(fù)印件和電子文檔、，可Ｗ采用影印縮印或其他復(fù)制手段保存論文。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一。（致除在保密期內(nèi)的保密論文外，允許論文被查巧和惜閣，可Ｗ公布包括Ｗ電子信息形式刊登）論文的全部內(nèi)容或中、英文摘要等部分內(nèi)容）。論文的公布（包括Ｗ電子信息形式刊登授權(quán)東南大學研究生院辦理。，，如／研究生簽名：如；導師簽名期中文摘要瓜ＨＱ對煩腦創(chuàng)傷后炎癥反應(yīng)保護作用的體外硏究中文巧要目的２，在

4、煩腦創(chuàng)傷后具有極為重要的保護作用。動物：Ｎｒｆ通路在煩腦創(chuàng)傷后被激活實驗證實，巧ＨＱ作為Ｎ泡的激活劑，可Ｗ抑制小鼠頗腦創(chuàng)傷后的炎癥反應(yīng)，減輕繼發(fā)一性腦損傷，。本研究擬通過體外實驗進步探究巧ＨＱ對煩腦創(chuàng)巧后炎癥反睦的保護作用及可能機制。方法，待細胞成熟后，分為；組：（１）對照組；（２）ＴＢＩ：ＩＣＲ胎鼠培養(yǎng)原代神經(jīng)元細胞＋組－近；（３）ＴＢＩｔＢＨＱ。每組１８孔細胞。處理結(jié)束２４ｈ后ＷｅｓｔｅｍＢｌｏｔ技術(shù)觀察Ｎｒｆ２胞漿／－ＡＲｅ－核含量，ＥＭＳｋＢ的ＤＮＡ結(jié)合活性ａｌｔｉｍｅ技術(shù)研究核內(nèi)Ｎ泡的ＤＮＡ結(jié)合活性、

5、ＮＦ；－ｒｆ２－１、ＧＳＴＰＣＲ技術(shù)定量測定ＮＡＲＥ通路下游因子ＮＱ０１、Ｈ０、ｙＧＣＳ的ｍＲＮＡ表達水平；化學發(fā)光法檢測細胞上清ＧＳＨ、ＧＳＳＧ含量；巧光發(fā)光法檢測細胞上清ＲＯＳ水平。ＮＱ０－結(jié)果：ＴＢＩ后細胞核內(nèi)Ｎ泡及下游因子１、Ｈ０１、ＧＳＴ、ｙＧＣＳ表達增加，化ＨＱ可一－Ｐ＜ａ５ＴＢＩＮＦ進步增加其表達水平（）．〇）。后ｋＢ表達明顯増加，細胞上清ＲＯＳ水平Ｐ０－上化ＧＳＨ含量下降（＜．０５）。對比ＴＢＩ組，祖ＨＱ可顯著巧制ＮＦｋＢ的表達，降低細胞上清ＲＯＳ水平（Ｐ＜０．０５）。結(jié)論！舊ＨＱ可抑制ＴＢＩ后繼發(fā)性

6、炎癥反應(yīng)從而起到保護作用。其機制可能是通過激Ｎ泡進而抑制ＮＦ－ｋＢ活的調(diào)控細胞內(nèi)氧化還原反應(yīng)，等炎癥信號通路。二獻ＮＦ－Ｅ２２關(guān)巧詞：轉(zhuǎn)相關(guān)因子；煩腦創(chuàng)傷；炎癥反應(yīng)：核！叔Ｔ基對苯錄因子因子－ｋＢＩ東南大學碩±學位論文Ｂａｓｉｃｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｔｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆｈｅｐ－ｔｅｒｔｂｕｔｌｈｄｒｏｕｉｎｏｎｅｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｙｑｙｒｅｓｏｎｓｅｆｏｌｌｏｗｉｎｔｒａｕｍａ村ｃｂｒａｉｎｉｎｕｒｉｎｖｉｔｒｏｐｇｊｙＡｂｓｔｒａｃｔ

7、Ｏｂｅｃｔ－ｊｉｖｅＮｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｅｒｙｔｈｒｏｉｄ２ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２（Ｎｒｆ２）ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｓａｃｔｉｖａｔｅｄａｆｔｅｒｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｕｒｙＴＢ口，ａｎｄｉｔｌａｓａｎｉｍｏｒｔａｎｔｒｏｔｅｃｔｉｖｅｒｏｌｅ．Ｔｈｅａｎｉｍａｌｊ（ｐｙｐｐｅｘｅｒｉｍｅｎｔａｔｉ的ｈｄｍｔｒｔｅｄｔｈｔａｓａｌＮ２ａｃｔｉｖａｔｏｒｔｅｒｔ－ｂｕｌｈｄｏｕｉｎｏ打ｃｌｓｕｄｓｖｃｅｏｎｓａａｎｏｖｅｒｆｐ＞ｔ

8、ｙｙｒｑＢＨＱ－（ｔｃａｎｒｏｔｅｃｔｍｉｃｅｂｒａｉｎａａｉｎｓｔＴＢＩｉｎｄｕｃｅｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｒｅｓｏｎｓｅａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅ）ｐｇｙ