右美托咪定對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷保護(hù)作用的研究

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1、分類(lèi)號(hào)：Ｒ６１４單位代碼：１０４４０？密級(jí)；公開(kāi)學(xué)號(hào)：２０１２２１０１１？矮透琴蘇碩±學(xué)位論文右美托咪定對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷保護(hù)作用的研究Ｐｒｏ化ｃｔｉｏｎｏｆＤｅｘｍｅｄｅｔｏｍｉｄｉｎｅｉｎＭｉｃｅｗｉｔｈＬｉｏｏｌｓａｃｃｈａｒｉｄｅＩｎｄｕｃｅｄＡｃｕｔｅＬｕｎＩｎｕｒｐｐｙｇｊｙ研究生；徐穎臻：叔義呑教授指導(dǎo)教師協(xié)助指導(dǎo)教師：張秀麗副教巧專業(yè)名稱：麻醉學(xué)所在院（系）：臨床醫(yī)學(xué)院二０—二二０—五年Ｓ月十曰入學(xué)曰期：年九月四曰論文完成曰期：原創(chuàng)性聲明本人聲明

2、所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下（或我個(gè)人）進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加Ｗ標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得濱州醫(yī)學(xué)院或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料一。與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。＾研究生簽名；月日；時(shí)間Ｍ年關(guān)于論文版權(quán)使用授權(quán)的說(shuō)明本人完全了解濱州醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，，即；學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件和電子材料允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)濱州醫(yī)學(xué)院可Ｗ將本學(xué)位論文的全

3、部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可Ｗ采用影印、縮?。崳娀驋呙璧葟?fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。（保密的學(xué)位論文在解密后應(yīng)遵守此協(xié)議）＜＾研究生簽名；絲２澤導(dǎo)師簽名；右＾時(shí)間：義處年月＾曰濱州醫(yī)學(xué)院碩±學(xué)位論文右美托咪定對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷保護(hù)作用的研究摘要一種新型的ａ目的；右美托咪定是２受體激動(dòng)劑，因其具有鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜的效果，被越一來(lái)越多的應(yīng)用到重癥監(jiān)護(hù)病房，并且它作為種麻醉輔助用藥得到廣泛應(yīng)用。目前，右美托味定的抗炎機(jī)制成為研究的熱點(diǎn)，本文探討右美托味定對(duì)于脂多糖誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷的抗炎作用及可能的分子機(jī)制。方法５０；正常組（Ｃｏ

4、ｎｔｒｏｌ組）、模型組（ＬＰＳ組）、；只清潔級(jí)小鼠被隨機(jī)分為五組右美托瞇定預(yù)處理組Ｄｅｘ（２５＾ｉｇ／ｋｇ）＋ＬＰＳ組和Ｄｅｘ（５０＾ｌｇ／ｋｇ）＋ＬＰＳ組、地塞米松預(yù)處理對(duì)照組（ＤＸＭ＋ＬＰＳ組）。小鼠被腹腔注射５ｍｇ／ｋｇ脂多糖建立急性肺損傷模型，與此同時(shí)，Ｃｏｎｔｒｏｌ組小鼠腹腔注射生理鹽水，右美托咪定和地塞米松（Ｉｍｇ／ｋｇ）分別于脂多糖處理之前１小時(shí)腹腔注射。脂多糖處理后６小時(shí)，對(duì)小鼠行支氣管肺泡灌洗，并取血、取小鼠的肺組織。小鼠的部分肺組織被用來(lái)測(cè)定濕干比重：石蠟切片后染色，顯微鏡下分析肺組織病理學(xué)改變：用Ｅｌｉｓａ試劑盒檢測(cè)支氣管肺泡

5、灌洗液和血漿中細(xì)胞因子；ＢＣＡ方法檢測(cè)支氣管肺泡灌洗液中總的－ＰＣＲ技Ｗｅｓｔｏｍ蛋白含量；利用ＲＴ術(shù)檢測(cè)肺組織中相關(guān)ｍＲＮＡ的表達(dá)；Ｂｌｏｔ方ＡＰＫ－法被用來(lái)檢測(cè)肺組織中ＭＡＰＫ信號(hào)通路Ｗ及ｐ３８ＭＨＳＰ２７通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與正常組比較，ＬＰＳ組小鼠表現(xiàn)出明顯的肺水腫和肺組織病理學(xué)改變，而右美托味定預(yù)處理組和地塞米松處理組小鼠的肺組織水腫程度明。ｏｎｏｌ顯減輕，肺組織病理學(xué)改變減輕，肺組織病理學(xué)評(píng)分明顯降低同時(shí)，與Ｃｔｒ（ＴＮＦ－ａ－組比較，ＬＰＳ組的小鼠支氣管肺泡灌洗液中蛋白含量和細(xì)胞因子正Ｉ），ｐ的濃度增加明顯，而右美托咪

6、定和地塞米松處理組小鼠的上述指標(biāo)明顯減少。同－ａ－時(shí)，小鼠血漿中的細(xì)胞因子（ＴＮＦＥＬｌ）含量也顯示出ＬＰＳ組小鼠的比Ｃｏｎｔｒｏｌ，ｐ組明顯增加，而Ｄｅｘ（２５帖／ｋｇ）＋ＬＰＳ組和Ｄｅｘ（５０ｆｉｇ／ｋｇ）＋ＬＰＳ組小鼠血漿中的ＴＮＦ－ａ和正－Ｉ比ＬＰＳ組明顯的減少，ＤＸＭ＋ＬＰＳ組小鼠血漿中的細(xì)胞因子含量ｐ與右美巧瞇定組的相近，比ＬＰＳ組的含量減少明顯。ＰＣＲ結(jié)果也表明ＬＰＳ組肺組織中細(xì)胞因子－ａ正－６ｍＲＮＡ酌表達(dá)量顯（ＴＮＦ），著升高而右美托味定和地塞米松預(yù)處理后的表達(dá)量明顯減少。另外，免疫印跡的條帶分析顯示右美托味定能夠８－抑制ＭＡＰ

7、Ｋ信號(hào)通路Ｗ及扣ＭＡＰＫＨＳＰ２７通路的激活。１濱州醫(yī)學(xué)院碩±學(xué)位論文結(jié)論Ｓ右美托咪定顯著地減輕脂多糖導(dǎo)致的小鼠急性肺損傷，其機(jī)制可能是右美托味定抑制ＭＡＰＫ相關(guān)信號(hào)通路的激活從而減輕炎癥反應(yīng)。因此，右美巧咪定可能會(huì)對(duì)治療化毒癥導(dǎo)致的急性肺損傷患者提供新的方向。關(guān)巧詞：急性肺損傷；右美巧咪定；脂多糖；絲裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）；ｐ３８絲裂原激活的蛋白激酶；熱休克蛋白