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1、“老年腎”“老年腎臟病”王琴為什么要談一談老年腎由于老年人的增多腎老化→老年腎是一個生理過程,由于認識不足,容易被看成是病理老年腎者常由于其它病因兒死亡,如心腎綜合征“老年腎”“老年腎”是一個獨立的概念,表現(xiàn)為:老年腎臟質(zhì)量減少,主要是皮質(zhì)腎功能減退腎血管阻力增高腎血流量減低“腎臟自然老化”包括生理、功能、組織以及免疫功能的變化主要基礎是細胞老化“避免誤診、漏診”加強對老年腎的認識,防止在老年腎的基礎上促使腎功能加速減退避免處理不當,使腎功能衰竭為什么要重視老年腎臟病老年增多老年有全身系統(tǒng)不同與成年人的基礎老年腎
2、臟病有其特點1、和成年人同樣能見到的腎臟病,但有其特點2、老年特有的,如腎小動脈硬化和腎硬化3、與泌尿外科有關的腎臟病合并其它病太多見如心腎綜合征、腎心綜合征、心腦腎綜合征等臨床大夫往往只抓一頭,或漏診、誤診或過分處理,或?qū)⑺袉栴}都推在腎臟問題造成病人的損失老年腎的基礎細胞老化的基礎生理基礎組織基礎“某年齡段腎功能的正常水平”不明確老年腎功能的評估,不能僅以GFR影響Scr因素,在老年人很多需結(jié)合多方面來評估,如腎小管功能,腎臟形態(tài)學檢查以及體積測定,皮質(zhì)厚度等來考慮腎功能隨齡增而進行性減退,但非全部年齡NCc
3、r≥90ml∕min∕1.73㎡60≤Ccr<89ml∕min∕1.73㎡Ccr<59ml∕min∕1.73㎡60~69257(28%)15(60%)3(12%)70~798810(11.4%)34(38.6%)44(50%)80~91513(5.9%)14(27.5%)34(66.6%)總數(shù)16420(12.2%)63(38.4%)81(49.4%)腎小球硬化40歲以前,硬化的腎小球少于5%70歲以后,硬化的腎小球可增至30-40%GBM增厚,通透性可能增加“病理”性腎小球硬化與老年者的異同一般認為“病理”性小
4、球硬化應該是硬化的小球明顯超出用公式計算的數(shù),公式(病人的年齡∕2)-10(%)形態(tài)學方面對球性硬化的評定如果球性硬化表現(xiàn)大于一般,則一個浸潤性德過程如淀粉樣變、或糖尿病應該考慮硬化的小球基底膜斷裂則可能是嚴重腎小球炎癥和新月體形成的后遺癥,如IgAN,小血管炎、或LN等腎小管萎縮老年腎小管細胞數(shù)減少,脂肪纖維增多,基膜增厚憩室或單個性囊腫增多一些物質(zhì)可能殘存在憩室或囊腫,引發(fā)感染動脈的僵硬度與腎臟動脈的僵硬增加,導致脈搏速度,搏動的能量傳到遠端微血管改變?nèi)肭騽用}受影響,調(diào)節(jié)功能改變,形成小球毛細血管內(nèi)血壓升高,
5、高濾過,系膜基質(zhì)積聚大血管的僵硬度與腎微血管的損傷標志——白蛋白尿相關中醫(yī)脈診:弦脈等的提示血管搏動的壓力血管搏動的壓力增強可以導致腎臟小動脈的損傷可使小動脈擴張和形成微動脈瘤病理顯示透明性和纖維蛋白樣壞死當這種壓力減少是,上述的改變可逆腎間質(zhì)纖維化老年人腎間質(zhì)纖維化逐漸發(fā)生,尤以70歲以后明顯這些變化之間的關系,以及間質(zhì)纖維化和細胞浸潤的發(fā)生機制,目前不清楚影響老年腎功能減退的主要因素先天因素慢性炎癥長期高血壓動脈硬化代謝因素如脂代謝紊亂長期高蛋白飲食隱匿的心、血管病控制高血壓、代謝因素和炎癥性過程在個體老年可
6、能延緩年齡相關的腎功能減退先天因素不論是由于低出生體重或?qū)m內(nèi)發(fā)育遲緩而存在的腎單位的減少基因例如:Klotho一種抗衰老基因,表達紊亂,能產(chǎn)生早衰綜合征Klotho主要在腎臟、甲狀旁腺和脈絡叢等組織中表達當腎功能減退,該基因表達相關地減低,促早衰該基因在調(diào)節(jié)鈣磷平衡中其核心作用維持鈣磷穩(wěn)態(tài)的平衡對控制衰老有重要意義炎癥老年腎臟可能由于既往急性腎損傷后的潛在的不活動的病變,易于形成CKD雖然AKI后可以發(fā)生小管再生,但現(xiàn)認為細胞可塑性可能喪失,最終可能導致小管細胞喪失AKI局部或系統(tǒng)的炎癥性過程都可以增加以后腎功能
7、減退發(fā)生率在炎癥的修復和再生過程中還可啟動成肌纖維細胞旁分泌,繼而發(fā)生小管間質(zhì)和毛細血管纖維化對炎癥的認識近十多年,對炎癥的認識已從急性炎癥反應擴展到慢性狀態(tài)炎癥:是一種對有害環(huán)境的適應性反應是一種組織應激反應事實是假如在早年殘存創(chuàng)口和感染,幾乎在老年都會遭遇系統(tǒng)性慢性炎癥疾病的發(fā)生急或慢性炎癥與促進腎老化急或慢性炎癥都能不同程度的促進腎老化炎癥與存在以下疾病相關,心血管疾病,糖基化終末化產(chǎn)物的積聚,胰島素抵抗,牙周的疾病,關節(jié)炎和其他老年常見的慢性疾病腎間質(zhì)可見非特異的炎癥改變,如單核細胞的灶性浸潤等衰老過程能
8、構成炎癥性的指標水平增加,如腫瘤壞死因子,C-反應蛋白,IL-6,纖溶酶原激活物抑制劑1,這些都是老年具有炎癥性過程者所常見關于抑制炎癥是否應用一些對炎癥有抑制作用的藥物能有益于改善腎功能,有探討價值如青藤鹼對降低C-反應蛋白的作用ACEI或ARB有明顯的減少巨噬細胞和T-輔助淋巴細胞浸潤,和同食有降低小管間質(zhì)增值和硬化作用血管緊張素ii血管緊張素ii(Angiotens