《代謝障礙性》PPT課件

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1、第九章代謝障礙性骨疾病第一節(jié)骨代謝異常第二節(jié)骨疏松第三節(jié)骨軟化第一節(jié)骨代謝異常代謝障礙性骨疾病的發(fā)病機(jī)理主要包括：1、骨吸收異常；2、骨生長(zhǎng)異常；3、礦物質(zhì)沉積異常。第二節(jié)骨疏松分類：全身性和局限性；原發(fā)性和續(xù)生性。原因：1、成骨不足。2、原料供應(yīng)障礙。3、絕經(jīng)后、老年性、廢用性。X線：骨小梁減少、變細(xì)、間隙增寬，松骨間孔變大，松骨結(jié)構(gòu)粗糙，骨皮質(zhì)變薄。生長(zhǎng)障礙線，骺線，雙凹“魚脊椎”，壓縮。骨疏松**壞血病維生素C缺乏癥。常見于8個(gè)月～2歲人工喂養(yǎng)的小兒，成人主要是由于酒精中毒或長(zhǎng)期飲食不調(diào)而來。病理：由于VitC在體內(nèi)起著細(xì)胞內(nèi)氧化和還原過程中的

2、觸媒作用，對(duì)細(xì)胞間質(zhì)粘合質(zhì)的形成有重要作用。一旦缺乏時(shí)，毛細(xì)血管的脆性和通透性明顯↑，而引起廣泛出血，常發(fā)生于四肢肌肉、關(guān)節(jié)囊、骨膜不和齒齦等處。壞血病病理：骨骼的主要改變是由于細(xì)胞活動(dòng)力障礙，不能形成軟骨基質(zhì)和成骨基質(zhì)或骨樣組織，而一些非細(xì)胞性的活動(dòng)如骺板鈣質(zhì)的沉著，骨皮質(zhì)和松質(zhì)骨的內(nèi)吸收并無影響，因此，已鈣化的骨骺板厚度異?！瞧べ|(zhì)和松質(zhì)骨普遍性疏松萎縮。骨膜下出血可形成血腫，日久血腫鈣化，尤多見于較大的長(zhǎng)骨。臨床：四肢肌肉尤其在關(guān)節(jié)附近常有出血現(xiàn)象，亦可見齒齦出血，患肢少動(dòng)，觸痛明顯，呈假性麻痹狀態(tài)。好發(fā)于生長(zhǎng)最迅速和最活動(dòng)的軟骨化骨的部位，

3、如膝、肩、踝、腕等。壞血病X線：1、干骺端先期鈣化帶增厚，密度↑，呈不規(guī)則碎片狀，即碎屑帶，“曲姆爾帶”或“弗蘭克爾白線”，并向兩旁凸出于干骺端之外，形成刺樣改變，稱“皮爾坎氏征”。*在先期鈣化帶之下有一帶狀骨質(zhì)稀疏區(qū)，稱為壞血病帶或賴多夫帶。此處可因骨折而分裂和移位。邊緣骨皮質(zhì)和松質(zhì)骨可呈單側(cè)或雙側(cè)性缺損，或形成透光裂隙。壞血病2、骨骺改變與干骺端相似，骨骺四周圍鈣化增多而呈密度增高的環(huán)狀，中央則因松質(zhì)骨萎縮而呈毛玻璃樣密度↓，使骨骺呈指環(huán)狀稱“溫伯格環(huán)”。3、骨質(zhì)普遍稀疏萎縮，骨小梁模糊不清，呈毛玻璃樣，皮質(zhì)薄，髓腔寬。壞血病X線：4、骨膜下出血

4、，出現(xiàn)較晚，X線下最初為軟組織腫脹，密度↑，其后在骨旁出現(xiàn)三角形掀起的鈣化陰影。日久血腫機(jī)化鈣化可呈包殼狀。5、VitC治療后，病變很快痊愈，表現(xiàn)為“壞血病線消失”，骨小梁結(jié)構(gòu)清晰，增厚的先期鈣化帶可隨骨干生長(zhǎng)而以一條增白細(xì)線埋入骨干中，骨皮質(zhì)增厚。骨骺中央稀疏區(qū)和骨膜下血腫的鈣化包殼，也持續(xù)數(shù)年之久?！皦难【€”處的分離和移位可自行復(fù)位愈合.第三節(jié)骨軟化是指成骨過程中，骨樣組織的骨鹽沉積不足，即1g骨組織所含鈣質(zhì)較正常為少，使骨在質(zhì)上發(fā)生異常。成人——骨質(zhì)軟化癥.兒童——佝僂病.一、骨質(zhì)軟化癥由于成人缺乏VitD和鈣質(zhì)引起，以骨質(zhì)軟化和骨胳畸形為特

5、征。多見于孕期和哺乳期婦女。原因：①日光照射不足；②食物中維生素D供應(yīng)不足；③消化吸收不良（腸炎）；④維生素D代謝障礙；⑤多次妊娠，長(zhǎng)期哺乳大量地消耗鈣質(zhì)等。骨質(zhì)軟化癥病理：VitD缺乏→Ca++.p++代謝失調(diào)→骨樣組織無機(jī)鹽沉積少，使新生的骨樣組織不能骨化。骨胳可塑性↑，在身斥重力等負(fù)荷作用不發(fā)同各種復(fù)制品形，如骨盆呈三葉狀，脊柱后突或側(cè)突，椎體呈雙凹形，髖、膝關(guān)節(jié)常有內(nèi)、外翻畸形。?？刹l(fā)骨折，骨折后可形成大量骨樣組織，然而不能骨化。臨床：初發(fā)癥狀→肌肉無力，以下肢明顯，致行走困難，以后出現(xiàn)全身疼痛和壓痛，骨胳變形→身體畸形。血清鈣正?；蚱?，

6、血磷低，血鹼性磷酸酶↑。骨質(zhì)軟化癥X線：1、骨質(zhì)密度減低。（骨鈣化不全）骨皮質(zhì)變薄，嚴(yán)重者呈線條狀。2、骨小梁粗糙而模糊。粗糙——骨樣組織↑，模糊——鈣化不全。3、廣泛的骨骼變形。典型表現(xiàn)有：三葉狀骨盆，髖內(nèi)翻，膝內(nèi)翻，成“X”形腿，脊柱側(cè)突、后突，椎體呈雙凹，松底凹陷。骨質(zhì)軟化癥X線：4、骨折和假骨折線出現(xiàn)。假骨折線為一細(xì)長(zhǎng)帶狀透光區(qū)，可完全或部分貫穿骨胳，與骨皮質(zhì)成直角相交，邊緣較清晰，外圍骨質(zhì)可稍呈硬化，常呈對(duì)稱而多發(fā)。稱為“Looser帶”。5、經(jīng)VitD和鈣質(zhì)治療后，骨質(zhì)密度和骨小梁可漸漸恢復(fù)，骨胳畸形則常永久存在。二、佝僂病——VitD缺

7、乏癥VitD的主要機(jī)能是調(diào)整鈣、磷代謝，維持鈣、磷在體內(nèi)的生理比例：直接促進(jìn)鈣從腸道內(nèi)吸收；間接影響磷從腎臟的再吸收。通常食物中只包含足量的VitD原，膽固醇等，在腸道吸收后必須通過陽光中的紫外線照射，才能轉(zhuǎn)變?yōu)閂itD。佝僂病——VitD缺乏癥*病理：VitD缺乏→鈣磷代謝紊亂→骨樣組織鈣化不良→骨質(zhì)軟化?？捎绊懭砉歉欤陨L(zhǎng)迅速的干骺端為最嚴(yán)重，病變的嚴(yán)重程度與骨的生長(zhǎng)速度成正比，表現(xiàn)為干骺端膨大，骨樣組織大量增生而不能如期鈣化，干骺端膨大呈喇叭狀。肋軟骨與骨交界處的骨骺板也增粗突起，形如肋串珠，“雞胸”畸形。四肢長(zhǎng)骨軟骨化骨障礙，便骨長(zhǎng)長(zhǎng)受阻

8、，重者導(dǎo)致佝僂病性侏儒，脊柱彎曲，骨盆變形扁，下肢“O”、“X”形腿，囟門延遲閉合，顱縫增寬，方顱。*臨床：