非酒精性脂肪肝與胰島素抵抗關(guān)系的觀察

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1、非酒精性脂肪肝與胰島素抵抗關(guān)系的觀察【摘要】目的:探討非酒精性脂肪肝(NAFLD)發(fā)病與患者空腹血糖(FBG)、胰島素抵抗指數(shù)(IR)、體重指數(shù)(BMI)及血脂紊亂的關(guān)系。方法:56例NAFLD患者，年齡、性別相匹配的正常對(duì)照者56例，檢測(cè)空腹血糖、空腹胰島素水平及血脂，采用穩(wěn)態(tài)模式評(píng)估法計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)，測(cè)量身高、體重，計(jì)算BMI及腰臀比。結(jié)果:NAFLD組與對(duì)照組之間空腹胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、BMI及血脂紊亂比較有顯著差異（P<0.05或0.01）；多元逐步回歸顯示，胰島素抵抗、腰臀比是影響肝臟脂肪含

2、量主要的危險(xiǎn)因素。結(jié)論:胰島素抵抗、腰臀比是影響NAFLD的主要危險(xiǎn)因素?！娟P(guān)鍵詞】非酒精性脂肪肝　　近年來,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。其病因及發(fā)病機(jī)制均相當(dāng)復(fù)雜,至今尚未完全闡明，可能與肝細(xì)胞中脂肪的長期集聚和肝臟氧化應(yīng)激作用增強(qiáng)有關(guān)，后者的直接原因即為胰島素抵抗(insulinresistance,IR)［1］。本文旨在探討NAFLD的發(fā)生與IR的關(guān)系。　　1資料與方法　　1.15對(duì)象：選擇本病區(qū)2005年6月至12月經(jīng)檢查，參

3、照中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝臟病學(xué)分會(huì)脂肪肝和酒精性肝病學(xué)組2003年提出的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，診斷非酒精性單純性脂肪肝患者為NAFLD組，排除其中有高血壓、糖尿病、肝硬化患者。對(duì)照組來自2005年6月本區(qū)2個(gè)社區(qū)篩檢的漢族人群，肝功能正常、無病毒性肝炎病史，攝入乙醇量<40g/w，排除條件同NAFLD組。NAFLD組及對(duì)照組各56例，NAFLD組：男27例，女29例，平均年齡（57.5±13.7）歲；對(duì)照組：男27例，女29例，平均年齡（57.1±12.9）歲。兩組間按照性別一致、年齡差5歲、體重指數(shù)（BMI）相差1

4、進(jìn)行配對(duì)。　　1.2方法：兩組測(cè)身高、體重、腰圍、臀圍，計(jì)算體重指數(shù)(BMI)，BMI＝體重(kg)/身高2(m2)；腰臀比（WHR）。禁食10個(gè)h后，于d2晨起抽取靜脈血測(cè)肝功能、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)和甘油三酯(TG)；用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定空腹胰島素(FINS)。胰島素抵抗采用穩(wěn)態(tài)模式評(píng)估的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），HOMA-IR=空腹血糖X空腹胰島素/22.5?！　?.3所有數(shù)據(jù)用SPSS13.0處理，計(jì)量資料用±s表示，組間比較用配對(duì)設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)，NAFLD的危險(xiǎn)因素用多因素非條件Log

5、istic回歸分析?！　?結(jié)果5　　2.1兩組臨床生化指標(biāo)比較：NAFLD組FBG、FINS、比對(duì)照組高，P<0.05，BMI、WHR、TG、HOMA-IR顯著高于對(duì)照組，P<0.01?！　?.2NAFLD危險(xiǎn)因素的Logistic回歸:以是否有NAFLD為自變量，以BMI、WHR、TG、FBG、FINS、HOMA-IR為應(yīng)變量進(jìn)行多因素回歸分析結(jié)果表明HOMA-IR（OR=1.82，OR的95%CI1.14-2.93）、WHR（OR=1.51，OR的95%CI1.71-2.48）是脂肪肝的危險(xiǎn)因素?！?/p>

6、　表1兩組臨床生化指標(biāo)比較（略）　　3討論　　非酒精性脂肪性肝病是遺傳、環(huán)境、代謝等因素所致以肝細(xì)胞脂肪變性為主的臨床病理綜合征。本研究顯示NAFLD組HOMA-IR高于對(duì)照組，提示非酒精性脂肪肝患者存在胰島素抵抗，多因素分析顯示IR是NAFLD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，胰島素對(duì)脂肪代謝的調(diào)節(jié)作用減弱，使血液中游離脂肪酸的攝取和甘油三酯合成增多，肝細(xì)胞內(nèi)脂肪沉積，肝細(xì)胞變性、腫大形成脂肪肝，這可能是脂肪肝發(fā)生的原因之一?！皟纱未驌簟保?］學(xué)說提出：首先，HOMA-IR升高導(dǎo)致脂質(zhì)在肝細(xì)胞的蓄積；第二次打擊

7、的出現(xiàn)以線粒體為中心，可能包括一條或多條途徑促進(jìn)氧化應(yīng)激，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，誘導(dǎo)細(xì)胞因子及Fas配體合成，線粒體合成ATP功能衰竭等，最終加速肝細(xì)胞損傷，甚至導(dǎo)致肝細(xì)胞死亡，激發(fā)非酒精性脂肪肝炎（NASH）及肝纖維化。已知脂肪酸代謝通路與線粒體和過氧化物酶β氧化密切相關(guān)，其β5氧化相關(guān)酶的缺陷可影響脂肪酸代謝，導(dǎo)致肝脂肪變性和脂肪性肝炎［3］?！　”疚亩嘁蛩胤治鲲@示W(wǎng)HR也是NAFLD形成的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。WHR是肥胖、尤其是腹型肥胖的良好的評(píng)價(jià)指標(biāo)，體重指數(shù)(BMI)超過30%的肥胖患者患NAFLD的危險(xiǎn)性較正常人

8、高出4.6倍，在高脂血癥中,高甘油三脂血癥較高膽固醇血癥患NAFLD的危險(xiǎn)性更大［4］；另有研究報(bào)道［5,6］，肥胖常常存在胰島素抵抗，脂肪肝形成與胰島素抵抗密切相關(guān)，腹型肥胖和胰島素抵抗是脂肪肝形成的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，因此對(duì)非酒精性脂肪肝的治療除注重綜合因素外，更應(yīng)注意減輕體重和改善胰島素抵抗。此外，NAFLD組的BMI、TG顯著高于對(duì)照組，提示肥胖和血脂異