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《黃芪甲甙對(duì)急性肺損傷大鼠肺水通道蛋白1、5表達(dá)的影響》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、黃芪甲甙對(duì)急性肺損傷大鼠肺水通道蛋白1、5表達(dá)的影響摘要第一部分水通道蛋白1、5在內(nèi)毒素致急性肺損傷大鼠肺組織的表達(dá)目的：觀察細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織水通道蛋白(AQP)l、5表達(dá)的變化，以探討肺水腫的發(fā)病機(jī)制。方法：SPF級(jí)雄性SD大鼠42只，隨機(jī)分為2組，ALI組和正常對(duì)照組(NS組)各21只。ALI組予LPS(4mg／kg，濃度4mg／m1)舌下靜脈注射；NS組予生理鹽水0．2ml舌下靜脈注射，動(dòng)態(tài)觀察注射后2h、6h、12h肺組織濕干重(W／D)、肺組織病理學(xué)改變、支氣管肺泡灌洗液(BALF)的細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比、免疫
2、組化與免疫印跡(Westernblot)法肺組織AQPl、AQP5蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果：與NS組相比，ALl組大鼠W／D值、BALF細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比于LPS靜脈注射后2h開始升高，第6h、12h達(dá)高峰；肺組織AQPl、AQP5蛋白的表達(dá)于LPS靜脈注射后2h開始降低；第6h、12h降低顯著。ALI組與NS組各時(shí)相點(diǎn)間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。結(jié)論：靜脈注射LPS可導(dǎo)致大鼠ALI，肺炎癥損傷反應(yīng)的高峰于LPS致傷后6-一12h最為明顯；ALI大鼠肺組織AQP]、AQP5蛋白表達(dá)水平降低，提示肺AQPl、AQP5可能參與ALl的發(fā)生。關(guān)鍵詞：
3、急性肺損傷大鼠水通道蛋白l、5第二部分黃芪甲甙對(duì)急性肺損傷大鼠肺水通道蛋白l、5表達(dá)的影響目的：觀察黃芪甲甙(AS)干預(yù)對(duì)ALI大鼠肺組織AQPl、5表達(dá)的影響，并探討其可能的機(jī)制。方法：SPF級(jí)雄性SD大鼠63只，隨機(jī)分為3組，分為ALI組、NS組、黃芪甲甙組(AS組)，各21只。ALI組予生理鹽水0．2ml／d灌胃7d；AS組予4．5％黃芪甲甙(0．6mg／kg·d，濃度4．5mg／m1)懸液灌胃7d進(jìn)行預(yù)處理。ALI組與AS組予LPS(4mg／kg，濃度4mg／m1)舌下靜脈注射。動(dòng)態(tài)觀察注射后2h、6h、12h肺組織濕干重(W／D)、肺組織病理學(xué)改變、支
4、氣管肺泡灌洗液(BALF)的細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比、免疫組化與Westernblot法肺組織AQPl、AQP5蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果：與NS組相比，ALI組大鼠W／D值、BALF細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比于LPS靜脈注射后2h開始升高，第6h、12h達(dá)高峰；肺組織AQPl、AQP5蛋白的表達(dá)于LPS靜脈注射后2h開始降低：第6h、12h降低顯著。ALI組與NS組各時(shí)相點(diǎn)間的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。AS組各個(gè)時(shí)相點(diǎn)W／D值、BALF細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分比升高較ALl組相低，AQPI、AQP5蛋白表達(dá)較ALl組上調(diào)，以6h、12h最明顯，具有統(tǒng)計(jì)
5、學(xué)意義(P<0．05)。結(jié)論：預(yù)先給予黃芪甲甙能減輕LPS致ALI大鼠肺炎癥損傷反應(yīng)，黃芪甲甙對(duì)ALl有保護(hù)作用；黃芪甲甙能上調(diào)ALI大鼠肺AQPl、5蛋白的表達(dá)，提示黃芪甲甙對(duì)ALl保護(hù)作用的機(jī)制之一是通過(guò)上調(diào)肺AQPl、5的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的。關(guān)鍵詞：黃芪甲甙急性肺損傷大鼠水通道蛋白l、5，TheInfluenceofAstragalosideonAquaporinI&VinRatswithPartIAcuteLungInjuryAquaporinI&VinRatswithLPS—inducedAcuteLungInjuryObjective：Toobserveth
6、echangeofaquapo血(AQP)I，Vlevelinthelungtissuesofratswithbacterialendotoxin(LPS)一inducedacutelunginjury(ALI)SOastoexplorethepathogenesisofpulmonaryedema．Methods：SPFlevel42maleSDratswererandomlydividedinto2groups，謝th21ratsinALIgroupandnormalcontrolgroup(NSgroup)respectively．Sublingualin
7、travenousLPS(4mg／kg，concentration4mg／m1)weregiventoALIgroup；andsublingualintravenoussaline0．2mltoNSGroup．Observationsweredoneafterinjectionof2h，6h，12hoflungtissuewet-dryweight(W／D)，pathologicalchangesoflungtissue，bronchoalveolarlavagefluid(BALF)totalcellsandpercentageofneutrophils，im
8、munohistoche
